При изучении аритмий, возникающих во время операции и после нее, мы обратили внимание на их вариабельность и разнообразие. Так, с одной стороны, мы наблюдали такие нарушения ритма, как политопная желудочковая экстрасистолия и фибрилляцпя желудочков, а с другой, диссоциацию с интерференцией, атрповентрикулярную блокаду и другие виды нарушений проводимости.
Обобщение литературных данных и анализ собственных наблюдений позволяет нам сделать предположение, что механизм возникновения аритмий прп одновременном развитии метаболического ацидоза может быть двояким.
Появлению таких нарушений ритма, как политопная желудочковая экстрасистолия и фибрилляция желудочков, метаболический ацидоз может способствовать, по нашему мнению, главным образом из-за наступающего под его влиянием снижения диастолического порО2а возбудимости. Естественным следствием последнего является относительное усиление положительного батмотропного влияния симпатической нервной системы и активация в силу этого эктопических очагов возбуждения. Иной механизм имеет развитие на фоне метаболического ацидоза диссоциации с интерференцией и атриовентрикулярной блокады. Нам кажется, что его следует искать в усилении при метаболическом ацидозе вагусного эффекта. Как показали работы Campbell и Beynolds (1952), объяснить это можно тем, что по мере развития ацидоза активность холинэстеразы значительно снижается. Закономерным результатом этого является замедление расщепления ацетилхолина на холин и уксусную кислоту и как следствие — усиление отрицательного дромотропного влияния блуждающего нерва и нарушение функций проводимости.
Мы почти никогда не наблюдали у больных строго определенного типа нарушений ритма. Они или разделялись различными по длительности периодами синусового ритма или непосредственно переходили друг в друга. Анализ полученных данных и клинико-лабораторное сопротивление показали, однако, что роль метаболического ацидоза в генезе аритмий, связанных с усилением батмотропного влияния симпатической нервной системы, менее значительна, чем в генезе аритмий, обусловленных влиянием вагус-ного эффекта.
Объяснить это, видимо, можно тем, что при первом типе нарушений ритма метаболический ацидоз является только фоном, способствующим активации эктопических очагов возбуждения. Его роль как бы ограничена периодом, во время которого на начальных стадиях возникновения аритмий создается своеобразный пусковой механизм для патологического возбуждения. Для последующего течения таких нарушений ритма, как залповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков, значение метаболического ацидоза крайне невелико и поэтому даже при полном его устранении, как правило, невозможно прервать уже начавшуюся или тем более достигшую кульминации аритмию. Отрицательная роль метаболического ацидоза как неблагоприятного фона, конечно, в какой-то степени сохраняется и в этот период, и устранение его, безусловно, полезно, однако решающего значения для нормализации ритма это уже иметь не может. Очевидно, при данном виде аритмий несравненно более важно своевременное осуществление мероприятий, предупреждающих возможность развития метаболического ацидоза и появление в связи с этим условий, благоприятствующих возникновению указанных нарушений ритма.