Среди многочисленных факторов, способствующих возникновению нарушений ритма, большое значение придается тканевому ацидозу (Г. Г. Гель-штейн, Э. Д. Нисневич, О. Г. Шпуга, 1966). Gerst (1966), Fleming и Malm (1969) в эксперименте показали, что метаболический ацидоз вызывает снижение порО2а фибрилляции желудочков, в то время как метаболический алкалоз предотвращает развитие этой аритмии. Дыхательный ацидоз или алкалоз не изменяет порО2а фибрилляции. Stewart (1966) в эксперименте прп метаболическом ацидозе, вызванном введением соляной кислоты, наблюдал различные нарушения ритма: синусовую тахикардию, электрическую альтернацию, полную блокаду и асистолию. Murrag и Andersen (1968) при исследовании кислотно-щелочного равновесия не обнаружили прямой зависимости между ацидозом и возникновением аритмий, однако нашли прямую корреляцию между степенью ацидоза и понижением артериального давления. Авторы пришли к выводу, что предрасположение больных с метаболическим ацидозом к развитию аритмий зависит в основном от их более тяжелого состояния, а не от прямого воздействия ацидоза.
Baker и Schrader (1964), Cohen и Uhley (1966) показали также, что коррекция метаболического ацидоза повышает эффективность лечения аритмий.
По нашим данным, возникновение аритмии прп сочетании с метаболическим ацидозом наблюдается в 30—40% случаев.