Мы отметили, что нарушение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в первые часы после перфузии был наиболее частым явлением у больных с митральным пороком по сравнению с больными, страдающими аортальным пороком без явлений митрализации. Иллюстрацией этому служит рис. 27, на котором изображено поэтапное изменение альвеолярно-артериального градиента по рО2 у больных указанных двух групп. Наибольшей разницы градиент достиг в первый час после перфузии: у больных с митральным пороком он в среднем был 119,8 мм рт. ст. (±14,26), у больных с аортальным пороком — 66,2 мм рт. ст. (±12,70). В более поздние пороки разница в градиенте сократилась и статистически стала незначимой (Р>0,05).
Наиболее выраженное падение артериального рО2 и соответственно нарастание альвеолярно-артериального градиента наблюдается у больных с митральным пороком по сравнению с больными, страдающими аортальным пороком сердца. Это объясняется тяжелым исходным поражением дыхательной функции легких у больных с митральным пороком в связи с легочной гипертонией. Однако не всегда нарушение диффузионной способности проявляется клинически. Если падение рО2 и рост градиента порО2лежатв пределах, не вызывающих резкого снижения насыщения крови кислородом, то клинически диффузионная блокада не будет проявляться. Ее появление свидетельствует о том, что дыхательная функция, легких нарушена и адекватное рО2 артериальной крови поддерживается только благодаря высокому рО2 альвеолярного воздуха, создаваемому аппаратом искусственного дыхания. Следовательно, такого больного нельзя переводить на самостоятельное дыхание, пока не уменьшится градиент по рО2.
У больных с высокой легочной гипертонией альвеолярно-капиллярная блокада проявляется клинически и нарушается оксигенация крови. Поэтому адаптация легких в постперфузионном периоде происходит более замедленно.