Проницаемость капилляров

Одной из частых причин, увеличивающих интерстициальный отек и тем самым увеличивающих расстояние диффузии, является изменение проницаемости капиллярной мембраны.

Проницаемость капилляров играет большую роль в фильтрации жидкости. Нарушению проницаемости стенки капилляра способствуют многие факторы. По данным Green и соавторов (1944) и др., проницаемость капилляров значительно увеличивается при уменьшении содержания кислорода в притекающей крови до 2,2—6об.%. т. е. при резком снижении кислорода в крови. Незначительная и даже выраженная гипоксемия до 50—70% не влияет на проницаемость капилляров.

Выключение кровообращения по системе легочной артерии на 1—3 часа перфузии приводит к спадению альвеол, накоплению в них углекислоты и длительному снижению содержания кислорода в альвеолярном пространстве и легочных капиллярах. Диффузия газов на период перфузии по существу прекращается, несмотря на вентиляцию легких во время искусственного кровообращения. Получается огромное функциональное мертвое пространство. Это вызывает нарушение структуры не только альвеолярной мембраны, но и эндотелия капилляров, увеличивая фильтрационную их способность, уменьшая диффузионную способность.

Не менее значительное влияние на проницаемость эндотелия капилляров оказывает тканевый ацидоз, часто осложняющий искусственное кровообращение. Zweifach с соавторами (1957) с помощью электронной микроскопии и гистохимического исследования обнаружили, что продукты тканевого метаболизма и денатурированные белки плазмы разрыхляют межклеточный «цемент» капилляра, состоящий из протеината кальция, растворяют его и тем самым повышают фильтрацию. Но данным этих же авторов, гистамин также понижает проницаемость капилляров, но механизм его действия несколько иной. Количество гистамина увеличивается при застое и нарушении обмена, что приводит к активному расширению артериол и капилляров с последующим усилением фильтрации и периартериальным кровоизлиянием (Veith et al., 1969). Размягчение межклеточного вещества в этом случае будет незначительным.

Kuhau (1954) и Spector (1957) изучили механизм повышения проницаемости капилляра с последующим отеком легких при болевом шоке. Авторы объяснили это явление образованием особого вещества — ферритпна, по своему действию вазопрессора. Это железосодержащее вещество белковой природы, его активность зависит от количества кислорода — наиболее активна его восстановленная форма. Гипоксическое состояние способствует активации вещества и парезу капилляров.

Четвертый компонент—утолщение и деструкция капиллярной мембраны. Пятый компонент — это время контакта крови с кислородом, обусловленное скоростью и объемом крови, протекающей через легочные капилляры в единицу времени. Шестой компонент — скорость диффузии, зависящая от времени прохождения диффузионного расстояния внутри сосуда. Молекула кислорода должна пройти через плазму, оболочку эритроцита, внутриклеточную жидкость и, наконец, достигнуть гемоглобина, чтобы вступить с ним в соединение. На этот процесс требуется время, и при нарушении в каком-нибудь из указанных звеньев диффузия замедляется.

Все перечисленные функционально-морфологические факторы, влияющие на диффузионную способность альвеолярно-капиллярной мембраны, могут действовать не только каждый в отдельности, но в силу многообразия влияния искусственного кровообращения на паренхиму легких может произойти нарушение одновременно нескольких механизмов, обеспечивающих диффузию газов.


Стальные двери производитель межкомнатные двери doorsor.ru/catalog/stalnye-dveri/.
Другие записи: