Во время операций с искусственным кровообращением возможно нарушение диффузионной способности легких при анатомически целой альвеолярно-капиллярной мембране.
Возможность развития несостоятельности альвеолярно-капиллярной мембраны отмечали многие авторы еще задолго до эры искусственного кровообращения (Н. Д. Стражеско, 1937; В. X. Василенко, 1940; Eppinger, 1933; Ruhe, 1937, и др.), связывая это состояние с отравлением бериллием и другими ядами, острым интерстициальным фиброзом легких, саркоидозом.
В 1951 г. Austrian нарушение диффузионной способности легких назвал альвеолярно-капиллярной блокадой.
Патогенез этого страдания до сих пор недостаточно изучен. Нет сомнения, что блокада обусловлена не одним каким-то механизмом, а целым комплексом нарушений, который следует соединить в понятие «синдром». Целесообразность такого понятия можно объяснить в первую очередь особенностями строения альвеолярно-каппллярной мембраны, состоящей из нескольких компонентов, взаимно друг с другом связанных. Вместе с тем каждый из них может быть самостоятельной причиной нарушения диффузии газов.
Groodt с соавторами (1958) обнаружили, что альвеолярная мембрана состоит из большого количества везикул, расположенных неравномерно и часто сливающихся с пограничными слоями. Это явление получило название «цитопемпис». Этим пузырькам присущ активный перенос веществ через легочную мембрану в ту и другую сторону. Это физическое явление активной жизнедеятельности легочного альвеолярного эпителия подтверждается и более интимными биохимическими процессами в нем. О. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) выявили своеобразную избирательную реакцию альвеолярного эпителия на внутривенное введение основных красителей. Легочный эпителий не окрашивается метиленовой синью, тогда как почти все органы прокрашиваются. Объясняется эта редуцирующая способность альвеолярного эпителия щелочностью его среды. По данным Г. Б. Булля (1943) окислительно-восстановительный потенциал ткани понижается с повышением рН среды реагирующего компонента.
Диффузия газов через мембрану основана на разности парциальных давлений газов по обе стороны мембраны и кроме того, обусловлена сложными ферментативными реакциями, особенностями белковой и липидной структур этой оболочки. При искусственном кровообращении может значительно нарушаться структура, мембраны, могут произойти изменение ее проницаемости и другие нарушения. Это приводит к замедлению и уменьшению диффузии через альвеолярную мембрану.
Второй компонет альвеолярно-капиллярной мембраны — межклеточная жидкость (пнтерстициальное пространство), которое является пространством диффузии между альвеолярной и капиллярной мембранами и определяет расстояние диффузии.
При развитии интерстициального отека или при кровоизлияниях количество межклеточной жидкости увеличивается и вместе с ним увеличивается расстояние между мембранами; диффузия газов замедляется.