Обычно развитие острых расстройств гемодинамики у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца мы наблюдали лишь при осложнениях операционного и послеоперационного периода, а именно, повреждение коронарных артерий, массивная крово-потеря, неадекватное искусственное кровообращение, тампонада перикарда, дыхательная недостаточность. Такого рода осложнения ухудшали функции жизненно важных органов. В тех случаях, когда сократимость миокарда снижалась в короткие промежутки времени, например при повреждении коронарных артерий, развитие острых расстройств гемодинамики, выражавшееся в синдроме низкого сердечного выброса, происходило бурно и носило скоротечный характер. У больных, имевших другие осложнения (гипоксия головного мозга, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность), сердечный выброс снижался лишь после ухудшения показателей функции соответствующих органов — мозговой комы, артериальной гипоксемии, уремии, что вполне закономерно и понятно. Лишь в тех случаях, когда не удавалось справиться с основным осложнением, развивался синдром низкого сердечного выброса, приводившего в конечном итоге к смерти. Если благодаря принятым мерам осложнение удавалось ликвидировать, острые расстройства гемодинамики, как правило, не наступали или были выражены незначительно.
В 75% случаев острые расстройства гемодинамики развивались в первые 3 суток после операции, причем нередко трудно было установить ведущую причину их возникновения. Тщательный анализ хода всей операции перфузии, послеоперационного периода с учетом показателей гемодинамики, дыхания, кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого баланса помогал выяснить причину нарушения гемодинамики.
Наиболее часто причиной острых расстройств гемодинамики были нарушения коронарного кровообращения, вызванные у 10 больных воздушной, материальной и кальциевой эмболией коронарных артерий, повреждением или перевязкой их во время операции.
Исходная слабость миокарда была ведущей причиной у 8 больных. У больных с врожденными пороками сердца (аномалия Эбштейна) отмечалось резкое истончение миокарда правого желудочка, обусловившее развитие острой правожелудочковой недостаточности непосредственно после операции.
У больных с приобретенными пороками сердца были большие размеры сердца (вес на аутопсии превышал 1000 г). Наряду с резко выраженными дистрофическими изменениями, обусловленными самим пороком (распространенные крупные и мелкие очаги кардиосклероза), в этой группе больных наиболее часто выявлены изменения, вызванные оперативным вмешательством и свидетельствующие о недостаточности миокарда: различные формы контрактурных сокращений в виде резко суженных темных и светлых дисков, полос сокращения, зернисто-глыбчатого распада в мышечных волокнах миокарда.
У 6 больных нарушения гемодинамики возникли вследствие массивной кровопотери, которая у 4 больных была обусловлена «хирургическими» причинами, а у 2 больных источник кровотечения обнаружен не был. У 5 больных не была проведена адекватная коррекция порока, у 3 больных не представлялось возможным устранить порок из-за анатомических особенностей, обнаруженных во время операции (гипоплазия левого желудочка у больной с полной формой артерио-вентрикулярной коммуникации; аномальное расположение легочных вен у больной с транспозицией магистральных сосудов; гипоплазия фиброзного кольца у больного с врожденным стенозом аорты). У 2 больных порок не был устранен из-за хирургических и диагностических ошибок (фиксация медиальной створки трикуспидального клапана, нераспознанная сопутствующая патология) .