Метаболический ацидоз и кислотно-щелочное равновесие

Возникновение во время искусственного кровообращения метаболического ацидоза и других нарушений кислотно-щелочного равновесия значительно нарушает течение операционного и послеоперационного периодов и при несвоевременной коррекции может привести к гибели больного. В условиях искусственного кровообращения к развитию метаболического ацидоза могут привести самые разнообразные факторы: закисленная донорская кровь, недостаточный органный кровоток из-за неадекватного кровоснабжения, сердечно-сосудистая слабость, возникающая при неполноценной коррекции порока и кислородное голодание тканей при спазме периферических сосудов.

Основной причиной метаболического ацидоза является недостаточное снабжение органов и тканей кислородом. При неадекватной перфузии — это гипоксическая гипоксия, обусловленная неполноценным газообменом в искусственных легких, при неадекватной коррекции порока — это циркуляторная гипоксия, возникающая вследствие неполноценного восстановления сердечной деятельности, при блокаде дыхательных ферментов и при других глубоких биохимических нарушениях в тканях — это тканевая гипоксия. Частое сочетание различного типа гипоксии при искусственном кровообращении на начальных этапах его развития создавало впечатление неминуемости возникновения различных степеней кислородного голодания и как следствие его — метаболического ацидоза. Очевидно поэтому СоН на Международной конференции по искусственному кровообращению в 1957 г. сказал: «Если кто-нибудь говорит мне, что у его больных, оперированных с применением насоса-оксигена гора, нет ацидоза, я ему не верю».

На современном этапе развития искусственного кровообращения нельзя относить метаболический ацидоз к неизбежному фатальному фактору. При правильно осуществленном газообмене, достаточной объемной скорости перфузии, радикально проведенной операции и других оптимальных условиях развитие метаболического ацидоза не только может, но и должно быть исключено.

По нашим данным, при 26 адекватных перфузиях у больных с врожденными пороками сердца метаболический ацидоз наблюдался только у 8 больных в начале перфузии, у 4 — в конце ее и у 9 больных — в конце операции. При 15 неадекватных перфузиях у больных с врожденными пороками в начале перфузии у 4 больных отмечался декомпенсированный. метаболический ацидоз, в конце перфузии у одного больного — компенсированный и у одного — декомпенсированный ацидоз, в конце операции у 2 больных — компенсированный и у 2 больных — декомпенсированный метаболический ацидоз.

При 26 адекватных перфузиях у больных с приобретенными пороками сердца мы наблюдали метаболический ацидоз у 12 больных в начале перфузии, у одного — в конце ее, и у 7 больных — в конце операции. При 11 неадекватных перфузиях метаболический ацидоз наблюдался у одного больного в начале перфузии, у одного — в конце ее и у 3 больных в конце операции.


Другие записи: