Нарушение дыхательной функции легких

В комплекс анестезиологических мероприятий при операциях с искусственным кровообращением входит предупреждение и лечение нарушений дыхательной функции легких. Необходимость этих мероприятий диктуется частотой развития ранних легочных осложнений после операций, колеблющейся, по данным разных авторов, от 19,8 до 60%. На основании проведенных в нашем институте исследований (Г. Г. Гелыитейн, С О. Апсит, Т. Ф. Колесник), а также литературных данных (Rehder et al., 1962; Osborn et al., 1962; Theyc, 1963) доказано снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, особенно в первые часы после перфузии. Снижение рО2 происходит или за счет нарушения диффузионной способности легких, или вследствие шунтирования крови в легких (множественные рассеянные ателектазы). Определенное значение в развитии гипоксемии имеет нарушение диффузионной способности легких, что подтверждается исследованиями альвеолярно-артериального градиента по рО2 (Т. Ф. Колесник). Постперфузионная гипоксемия со значительным повышением альвеолярно-артериального градиента была наиболее выражена у больных с митральными пороками сердца и аортальными пороками сердца, осложненными относительной митральной недостаточностью. Это указывает на значение гипертензни малого круга кровообращения в развитии данного феномена. Морфологические изменения в легких и снижение растяжимости легких почти в 2 раза, определяемой методом пневмотахографин, подтверждают роль гипертензни малого круга.

Наиболее выраженное повышение альвеолярно-артериального градиента, понижение рО2 и снижение насыщения артериальной крови кислородом мы наблюдали в течение первого часа после перфузии, что совпадало со значительным разведением крови больного гемодплютантом во время искусственного кровообращения. Развитие гипоксемии на данном этапе в определенной степени связано с нарушением диффузии газов из-за отека легочной мембраны. Уменьшение количества белков плазмы поддерживает этот отек. Еще более выраженной становится гипоксемия с возрастанием альвеолярно-артериального градиента до 250—300 мм рт. ст. при развивающейся сердечной недостаточности.


Другие записи: