Мы полагаем, что процесс депонирования крови при искусственном кровообращении не только связан с составом применяемого перфузата, но и зависит от продолжительности перфузии и анестезии.
Надлежащая блокада синаптической передачи и сведение к минимуму реакций со стороны вегетативной нервной системы при достаточных объемных скоростях перфузии предотвращает развитие тяжелой сосудистой дистопии.
Изменение некоторых показателей крови. Гематологические показатели наших опытов представлены в табл. 12.
Показателем травмирующего влияния искусственного кровообращения на форменные элементы крови является величина свободного гемоглобина в плазме — гемолиз. Более низкий гемолиз в экспериментах II и III серий объясняется тем, что в этих случаях аппарат искусственного кровообращения заполняли не цельной донорской кровью, а смесью плазмозамещающих растворов (декстран, желатиноль). Такой состав перфузата предохраняет форменные элементы крови от механической травмы в коммуникациях аппарата искусственного кровообращения, уменьшает вероятность реакций индивидуальной несовместимости крови доноров между собой, а также доноров с реципиентом.
Изменения кислотно-щелочного равновесия. За нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия были приняты данные, полученные у контрольной группы животных.
Наши исследования показали, что умеренный метаболический ацидоз развивался у животных в предперфузионном периоде. В большинстве опытов он носил характер компенсированного метаболического ацидоза (рН 7,40—7,42; BE 6 мэкв/л; рСО2 35). У животных контрольной группы после 4-часового эфирно-кислородно-закисного наркоза мы обнаружили значительные нарушения кислотно-щелочного равновесия, которые обычно нарастали к концу опыта и носили в отдельных случаях характер декомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,29; BE 10—12 мэкв/л). Эти нарушения кислотно-щелочного баланса, как правило, удавалось корригировать введением бикарбонатного буфера, сердечных препаратов, изменением газового режима.