Кининовая система взаимодействует со свертывающей системой крови через фактор Хагемана. Совершенно очевидна и связь ее с фибринолитической системой через плазмин. Представляется вероятным, что анафилактическая реакция связана с образованием кининов под влиянием комплексов антиген — антитело.
Накапливающиеся материалы все более свидетельствуют о том, что в патогенезе генерализованных сосудистых нарушений при шоках различной этиологии ведущая роль принадлежит кининам.
Что касается механизма образования брадикинина при шоке, то, по-видимому, этиологический фактор, являющийся причиной шока, активирует калликреинкининовую систему не прямым путем; либо активация может быть вызвана через систему плазмин — плазминоген, активируемую токсином, либо путем освобождения тканевых активаторов плазминогена и либо через нервную систему.
Вероятно, нарушение равновесия в системе ферментов, образующих и разрушающих кинины, может привести к тяжелым сдвигам в сердечнососудистой системе. Это подтверждает успешное терапевтическое применение препарата «Depot-padutin» (калликреин) при патологически повышенном давлении и трасилола (ингибитор калликреина) при пониженном давлении, при шоке, коллапсе, повышенной фибринолитической активности.
Учитывая все сказанное и принимая во внимание, что в литературе совершенно не освещен вопрос о характере изменений компонентов кинино-вой системы при операциях на сердце, проводимых в условиях искусственного кровообращения, которое, как известно, вызывает значительные сдвиги в обмене веществ, мы считаем чрезвычайно важным изучение этого вопроса.