Патогенез цитратной интоксикации, как считают большинство авторов, сводится к связыванию в организме ионизированного кальция цитратом натрия и развитию гнпокальциемии, отрицательно влияющей на сердечную деятельность. Heyhal и Firt (1964) установили, что первичная реакция на цитратную интоксикацию заключается в спазме сосудов легочного русла с последующей реакцией со стороны правого желудочка. По данным В. В. Петровского и соавторов (1964), ион цитрата оказывает непосредственно токсическое действие на сердечную мышцу, в связи с чем возникают спазм коронарной артерии и ишемия миокарда, происходит снижение содержания бикарбонатов в крови реципиента, что связано с быстрым метаболизированием цитрата и лактата, введенных в кровь, а затем по мере образования новых бикарбонатов, вступающих в реакцию с нонами водорода, у больных развивается алкалоз (Bunker, 1966). В зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия увеличивается количество фосфатов, чувствительных к ацидозу. Это способствует уменьшению общего количества сывороточного кальция и оказывает токсическое действие на миокард, потенцируя при этом цитратную интоксикацию. Повышенное содержание аммиака вызывает тяжелую интоксикацию, особенно выраженную в условиях печеночной недостаточности.