Начало систематическому изучению процесса свертывания крови было положено работами А. А. Шмидта. В 1872—1877 гг. А. А. Шмидт предложил ферментативную теорию свертывания крови, Согласно которой кровь свертывается при наличии трех действующих начал — фибриногена, фибринопластического вещества и тромбина. В 1892—1895 гг. базируясь на данных многочисленных собственных исследований и работ своих учеников, он выдвинул новый, более совершенный, вариант ферментативной теории, по которому свертывание крови происходит в две стадии: первая стадия — образование тромбина, вторая — образование фибрина.
Morawitz в 1905 г. на основании этой теории и с учетом значения тромбоцитов и солей кальция предложил двухстадийную схему свертывания крови, получившую название схемы Моравпца — Шмидта:
I. Протромбин + тромбокиназа + Са = тромбин.
II. Фибриноген + тромбин = фибрин.
В дальнейшем в результате всесторонних исследований классическая теория была подтверждена, расширена и уточнена. Обнаружены факторы, не только ускоряющие процесс свертывания, но и замедляющие или препятствующие ему. Была открыта противосвертывающая система, включающая физиологические антпкоагулянты и систему фибринолиза.
В настоящее время известно более 20 факторов свертывания крови. В плазме изучены 13 факторов: фактор I — фибриноген — белок плазмы, способный под влиянием тромбина переходить в фибрин; фактор II — протромбин, переходящий под воздействием ряда факторов в тромбин; фактор III — тромбопластин (тромбокиназа) — протеолитичеекпй фермент, превращающий протромбин в тромбин; фактор IV — ионы Са, участвующие почти во всех реакциях свертывания крови; фактор V — ироакцельрин (плазменный Ас-глобулин), ускоряющий превращение протромбина в тромбин; фактор VI—акцельрин (сывороточный Ас-глобулин), участвующий б образовании тканевого тромбопластина; фактор VII — проконвертин, принимающий участие в образовании тканевого тромбопластина; фактор VIII — антигемофилический глобулин, участвующий в образовании кровяного тромбопластина; фактор IX—фактор Кристмаса, ускоряющий реакцию образования кровяного тромбопластина; фактор X — фактор Коллера (фактор Стюарта — Прауэра), стимулирующий скорость образования кровяного и тканевого тромбопластина; фактор XI — предшественник тромбопластина плазмы; фактор XII — фактор Хагемана, участвующий в образовании кровяного тромбопластина; фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор (фиб-риназа), обеспечивающий прочность нитей фибрина.
В основе общепринятой в настоящее время теории свертывания крови леясит представление о трехфазной цепной и ферментативной реакции: первая фаза — образование активного тромбопластина вторая — образование тромбина третья — образование фибрина.
Наиболее сложна I фаза свертывания, когда из неактивных предшественников образуются тканевый и плазменный активаторы тромбина — тромбопластпны. Эта фаза протекает с участием большинства известных в настоящее время факторов свертывания крови.
Для образования активного тромбопластина крови, формирование которого происходит в три этапа, необходимы V, VIII, IX, X, XI и XIII факторы, ионы Са и факторы трех пластинок.
Вслед за травмой и соприкосновением с чужеродной поверхностью происходит активация фактора XII (Хагемана). В результате дальнейшей активации факторов XI, IX и VIII образуется недеятельный промежуточный продукт — протромбокиназа. Затем под влиянием тромботропина и с присоединением проконвертнна неактивная протромбокиназа превращается в активную тромбокиназу, или конвертин (для своей полной активности тканевая тромбокиназа взаимодействует сначала с фактором VII, а потом с фактором V). Конвертин в свою очередь соединяется с неактивным еще проакцельрином, в результате чего образуется третий конвергирующий компонент — протромбиназа. Она дает с протромбином первое небольшое количество тромбина, пока еще недостаточное для превращения фибриногена в фибрин. Однако тромбин способствует склеиванию и лизису тромбоцитов и выхои;дению из них пластиночных акцельраторов. Кроме того, под его воздействием происходит образование активного акцельрина из неактивного предшественника. Акцельрин вместе с конвертином ведет к появлению уже больших количеств протромбиназы. Под ее влиянием из протромбина образуется достаточное количество тромбина для превращения фибриногена в фибрин.