Потенциальная опасность реактивации остаточных туберкулезных образований

Патологоапатомическими признаками потенциальной опасности реактивации остаточных туберкулезных образований являются: увеличение диаметра ОТИ выше 1 см, прикорневая локализация, обусловливающая топографическую близость ОТИ со стенкой крупных бронхов и сосудов; распространенность ОТИ в легких свыше 5—7 при переживании в них даже ослабленных стабильных L-форм микобактерии.

Отмечено, что у лиц пожилого и старческого возраста (60— 89 лет) усиливаются патологоанатомические признаки потенциальной опасности реактивации ОТИ. Наиболее важным показателем снижения резистентных свойств организма в этом возрасте является усиление дистрофических изменений в соединительной ткани с усилением гиалиноза коллагеновых структур, с фрагментацией коллагеновых волокон, пропитыванием сывороточными белками рубцов и капсулы очагов, накоплением высокосульфатированных кислых мукополисахаридов и повышением проницаемости сосудов легких.

Начальная фаза острой реактивации ОТИ, в которых переживают нестабильные L-варианты микобактерии туберкулеза, характеризуется полиморфным неспецифическим воспалением с лимфоидно-макрофагальной клеточной реакцией с нагноением и сопровождается аллергическим васкулитом с фибриноидным набуханием стенок кровеносных сосудов и фибринозно-гнойной пневмонией. Именно L-варианты микобактерии являются причиной появления неспецифического воспаления в начальной фазе реактивации ОТИ. Это — не перифокальная пневмония в условиях острого прогрессирования туберкулезного процесса, а неспецифическая пневмоническая фаза реактивации ОТИ, которая предшествует формированию клинически выраженной формы туберкулеза и которая обусловливается размножением L-форм микобактерии.

Данное положение подтверждается контрольными экспериментальными исследованиями, в которых для заражения животных использованы чистые культуры L-форм.

Наиболее опасным признаком реактивации ОТИ является персистирование в них вирулентных нестабильных L-вариантов, потенциально способных к реверсии в вирулентные бактериальные формы возбудителя туберкулеза.

Пигментированные формыПричиной выделения настоящей главы является то, что, как показали наши исследования, многие нестабильные L-формы микобактерии туберкулеза, персистирующие у человека, реверсируют in vitro в пигментированные микобактерии с признаками 2-й и 4-й групп атипичных микобактерии по классификации Kunyon.

Можно предполагать, что нестабильные L-формы микобактерии, реверсирующие в пигментированные варианты in vitro, могут дать реверсию в пигментированные формы в организме человека и благодаря этому стать причиной появления особых патологических изменений.

Потенциальная опасность реактивации остаточных туберкулезных образований

Существует гипотеза о том, что формирование атипичных микобактерий проходит через фазу L-вариантов. Атипичные формы микроорганизмов при этом являются ревертантными культурами [Кочемасова 3.Н., Дыхно М. М., Прозоровский С. В.и др., 1965; Mattman L. et al., I960].

Классические петуберкулезные (атипичные) микобактерий получены in vitro, а также выделены от больных людей и животных. По классификации Е. Runyon (1959) и М. Reznikov (1970), атипичные формы микобактерий подразделяются на 4 группы: фотохромогенные, скотохромогенные, нехромогенные, быстрорастущие.

Характеристика атипичных микобактерий представлена в исследованиях А. М. Хома-Лемишко (1962), М. М. Дыхно (1963), Н. М. Макаревич (1973), М. П. Зыкова и Т. Б. Ильиной (1978) А. М. Кадочкина (1979), Б. Ф. Керимжановой (1979) и других авторов.

Будучи вирулентными почти для всех экспериментальных животных, атипичные микобактерий вызывают у них как специфические, так и неспецифические изменения с формированием полиморфных продуктивных гранулем, некрозов и микроабсцессов [Юдин Г. А., 1966; Ильина Т. Б., 1967; Тогунова А. И., Хатеневер М. Л., 1967; Макаревич П. М, 1973; Engback Н. et al., 1968; Timosca S. et al., 1971].


Другие записи: