Изучение миокарда больных, погибших на 2—3-п сутки при явлениях гипоксического синдрома, позволило выявить в мышце сердца следующие изменения: жировую дистрофию, некрозы, кровоизлияния.

Проведенные нами в этом направлении исследования миокарда в условиях холодовой кардноплегии показали, что искусственное кровообращение и охлаждение до 8—10° не оказывают значительного повреждающего действия на структуры миокарда и не меняют его гистохимических свойств. На высоте охлаждения полностью сохраняется гликоген мышечных волокон как наиболее стабильный, связанный с саркоплазмой и анизотропными дисками, так и лабильный гранулярный, расположенный в пе-ринуклеарной зоне (наблюдения проведены совместно с Г. Д. Князевой) (рис. 44, а, б, в, г, д, е).

В этот период сохраняются равномерно размеры митохондрий и активность сукцинатдегидрогеназы, содержащейся в них. Наблюдается равномерное по интенсивности ортохроматичное свечение цитоплазмы мышечных волокон в ультрафиолетовом свете при обработке ткани акридиновым оранжевым.

В настоящее время некоторые хирурги выполняют операцию протезирования аортального клапана без проведения коронарной перфузии, радикальное вмешательство у больных с тетрадой Фалло и дефектах межжелудочковой перегородки при пережатой аорте (Coolley et al., 1964; Zer-bini et al., 1909). Подобная тактика позволительна лишь хирургам, обладающим большим опытом, высоким мастерством, благодаря чему достигается быстрота выполнения оперативного вмешательства. Значительно физиологичнее и спокойнее выполнять указанные операции при сохранении коронарного кровообращения. McGoon отметил, что одним из факторов в снижении послеоперационной летальности при протезировании аортального клапана является сохранение коронарного кровообращения. Может быть именно потому у McGoon непосредственная летальность снижена до 4%, а у Cooley остается на уровне 9—11%.

Полная атриовентрикулярная блокада сердца, возникшая в момент операции, быстро ведет к нарушению сердечной деятельности. Это обусловлено тем, что минутный выброс сердца резко снижается.

Полная поперечная блокада как специфическое осложнение при операциях на открытом сердце встречается часто.

Учитывая значение этого осложнения в хирургии сердца, мы посвятили ему специальный раздел.

Полагают, что для удовлетворительной гемодинамики у больного в ближайшем послеоперационном периоде сердечный выброс должен быть в пределах нормы или выше. Однако наши исследования показали, что у ряда больных с тетрадой Фалло, а также у больных после протезирования митрального клапана, несмотря на значительное снижение минутного объема, послеоперационный период протекал гладко. Это, по нашему мнению, обусловлено степенью приспособительных реакций к новым условиям гемодинамики у каждого отдельного больного. Мы считаем, что в развитии острой сердечной недостаточности существенную роль играют не абсолютные величины минутного объема сердца, а реакция компенсаторных механизмов организма на его снижение.

Наш опыт и данные литературы показывают, что случаи «внезапной смерти» после операций с искусственным кровообращением, как правило, обусловлены резким падением минутного объема сердца (Boyd et al., 1959; Williams, 1967). Нередко у подобных больных показатели артериального давления, пульса и кислотно-щелочного равновесия длительно остаются в пределах допустимых колебаний, в то время как сердечный выброс постепенно прогрессивно уменьшается. По данным Litwak (1959), у больных с сердечным индексом ниже 2 л/м2 в 1 минуту смертность достигает 67%.

Однако не всегда низкий сердечный индекс является угрожающим признаком. По нашим наблюдениям, у тяжелобольпых с низким сердечным индексом до операции возможно гладкое послеоперационное течение, если исключить влияние других вредных факторов на сердечную деятельность. Бесспорно существует зависимость между тяжелым исходным состоянием больного и послеоперацпонной летальностью, но наши данные свидетельствуют о том, что в развитии острой сердечной недостаточности основным фактором является не исходное состояние (до определенных, конечно, пределов), а адекватность проведенной операции и искусственного кровообращения.

В основе острой сердечной недостаточности лежат различные дистрофические процессы, под которыми мы понимаем нарушения метаболизма мышечных клеток. Начальные фазы этих нарушений выявляются методами гистохимии. В дальнейшем их развитии они перерастают в морфологически определяемые формы тканевых дистрофий и заканчиваются деструктивными процессами, которые протекают настолько быстро, что деструкция мышечных волокон выступает в качестве наиболее яркого и основного показателя острой сердечной недостаточности. Схематически цепь обменных нарушений, ведущих к острой сердечной недостаточности, можно представить в известной последовательности, судить о которой можно по материалам экспериментальной патологии.

Гистохимические исследования показывают широкий качественный и количественный диапазон нарушений метаболизма сердечной мышцы при острой сердечной недостаточности, охватывающий все виды обмена. Наиболее показательны нарушения углеводного обмена. Не случайно самой ранней и самой демонстративной для гистохимической констатации острой сердечной недостаточности является мобилизация гликогена. Сначала исчезает свободный гранулярный гликоген, затем — гликоген, связанный с саркоплазмой и с анизотропными дисками. Происходит дегликогенизация групп мышечных волокон, распространяющаяся на более или менее обширные поля пх вплоть до почти полного исчезновения гликогена из сократительного миокарда. Более длительно сохраняется гликоген в волокнах проводящей системы, наиболее богатых им. Детали дегликогенизации подробно описаны в диссертациях Г. Д. Князевой, К. А. Горнак, в монографии А. И. Струкова, Е. Ф. Лушникова и К. А. Горнак.

Более или менее параллельно с нарушением углеводного обмена развиваются нарушения ферментных систем мышечных клеток миокарда, особенно имеющих отношение к окислительным процессам, в частности сукциндегидрогеназы — одного из важнейших ферментов окислительного цикла Кребса. Этот фермент содержится только в митохондриях и выявляется с помощью тетразониевого синего. При гипоксии констатируется диффузия фермента из митохондрий в окружающую среду вследствие нарушения проницаемости оболочек митохондрий (Я. Л. Рапопорт, Г. Д. Князева, 1968). Образующийся при этой реакции формазан определяется в саркоплазме, миофибриллах, ядрах мышечных волокон, что свидетельствует о наличии в них дегидрогеназы. При этом происходят изменения и в расположении и структуре митохондрий.

Отмечаются далее изменения свойств белков мышечных волокон. Об этих явлениях денатурационного характера свидетельствует усиление интенсивности реакции тетразониевого сочетания (метод Даниэлли) и усиление интенсивности вторичной флюоресценции цитоплазмы мышечных клеток после обработки акридиновым оранжевым. Эти изменения, особенно обеднение гликогеном, наряду с нарушением различных ферментных систем мышечного волокна, являются серьезным препятствием для восстановления сердечной деятельности.

Решающую роль играет сосудистый механизм сердечной послеоперационной недостаточности. Речь идет о чрезвычайно распространенных множественных ишемических некрозах миокарда. Такого рода некрозы представляют собой не только непосредственный результат гипоксии миокарда, но и ту следовую реакцию, которая развивается в сердечной мышце, в течение последующего периода. Действие гипоксии может быть кратковременным (даже мгновенным), а патогенетическое и морфологическое развитие изменений длительным. Эту закономерность следует учитывать, определяя критические сроки допустимой гипоксии миокарда при операции на открытом сердце, во избежание развития в последующие дни следовой реакции в виде очагового мионекроза со всеми его последствиями.

В развитии мионекрозов участвуют и другие механизмы. В частности важна роль неспецифического стресса (а по ходу операционного процесса возможно возникновение обильного числа разнообразных стрессовых стимулов) в развитии некротических кардиопатий через быстро развивающуюся цепь дистрофических процессов.

Следует, таким образом, признать что гнездность микронекрозов миокарда, заставляющая заподозрить роль ангиогенных механизмов, может быть в то же время следствием метаболических нарушений в условиях усиленной работы сердца под влиянием «неспецифического (хирургического) стресса», в патогенезе которого такую роль играет выброс адреналина. Последний, стимулируя метаболизм и повышая потребление кислорода тканями, при менее экономном его расходовании создает в итоге гипоксию со всеми ее последствиями. Ряд биохимических деталей, лежащих в основе повреждения микроструктуры мышечных волокон (повышение содержания в миокарде ионов натрия и кальция с потерей содержания калия и магния и т. д.), приводит Селье.

В ряде случаев одной из причин развития острой интраоперационной недостаточности миокарда может быть воздушная эмболия коронарной системы.

Нарушения липидного обмена также служат причиной острой сердечной недостаточности. Морфологическим выражением нарушений липидпого обмена является мелкокапельное или пылевидное ожирение мышечных волокон, имеющее различную интенсивность и распространенность в разных случаях. Как предполагает К. М. Данилова (1963), эта разновидность дистрофии миокарда, возможно, служит отображением перехода сократительного миокарда на другие формы энергетики при исчезновении гликогена.

В работах Ю. Г. Целлариуса и Л. А. Семеновой имеются указания на связь контрактур волокон миокарда с аритмическими сокращениями сердца. Совместные исследования Г. Г. Гельштейна и Ю. Г. Тинякова (1969) также показали, что контрактурная дистрофия возникает на фоне тяжелых нарушений ритма, таких, как длительная упорная фибрилляция, поперечная блокада, пдповентрикулярный ритм, длительная пароксизмальная тахикардия.

Обычно выделяют два типа изменений мышечных волокон: участки мышечных волокон с резко суженными дисками, которые чаще называют контрактурами, и участки, представленные своеобразными полосами сокращения.

Нередко в области контрактурно сокращенных участков обнаруживаются выраженные деструктивные изменения, что позволило нам выдвинуть понятие «контрактурная дегенерация» мышечных волокон. В специальном исследовании нам удалось детально изучить морфологию таких состоянии я установить четыре самостоятельные формы контрактурных изменений мышечных волокон миокарда. Мы относим к ним собственно контрактуры, полосы сокращения, фрагментацию и зернистый распад.

Из литературы известно, что подобные изменения могут быть связаны « нарушением электролитного баланса калия и натрия в мышечной клетке. Кроме того, они возникают при стрессовых состояниях, в частности характерны и для адреналинового «миокардита». В клинике они могут развиваться в условиях гипоксии, при которой нарушается обмен электролитов и повышается уровень адреналина в крови. По всей видимости, контрактурные изменения и аритмии имеют общие патогенетические основы. Электронномикросконическое исследование миокарда при острой сердечной недостаточности выявляет ряд изменений, происходящих в органел-лах цитоплазмы мышечных клеток. Ультраструктурный уровень изменений, их топика подтверждают общий принцип локализации изменений в сердечной мышце, Согласно которому избирательно поражаются функционально отягощенные слои. Наиболее рано возникают и часто встречаются изменения в митохондриях. Последние набухают, в них появляются вакуоли с последующим разрушением крист и наружных мембран. На этой стадии процесс, по-видимому, обратим и может восстановиться нормальная ультраструктура мышечной клетки путем внутриклеточной регенерации (Д. С. Саркисов, Б. В. Втюрин, 1967). Вслед за изменениями, вызывающими нарушение сократительной функции миофибрилл, происходят деструктивные процессы в последних, которым предшествует образование участков повышенного сокращения со сближением полос сокращения, что является ультрамикроскопической основой контрактурной дегенерации, о которой говорилось выше. Повреждение митохондрий влечет за собой ряд отмеченных выше нарушений метаболизма мышечной клетки.

Следует, однако, подчеркнуть, что резкие прогрессирующие изменения ультраструктуры мышечной клетки, в частности митохондрий, описанные Ю. С. Чечулиным (1966), характерны для таких чрезвычайных воздействий, как острая окклюзионная ишемия. В условиях длительного порока сердца митохондрии выполняют свою функцию в силу закономерностей адаптации и компенсации, с сохранением основных структурных особенностей (Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрпн), а изменения митохондрий при кратковременных нарушениях гомеостаза, возникающих по ходу операционного процесса, могут нметь обратимый характер с последующей внутриклеточной регенерацией.

Фон, на котором развивается острая сердечная недостаточность, и фон, предшествующей ей, играет весьма значительную роль при различных воздействиях. В клинической патологии наиболее часто встречается гипертрофия миокарда. По нашим данным, у больных с приобретенными пороками сердца вес последнего выше критического порО2а (520 г по Линцбаху) был обнаружен более чем в 50% случаев; при некоторых формах порока, корригированных путем протезирования, средний вес сердца был равен 700 г, а в ряде случаев превышал 1000 г. Сама по себе гипертрофия в силу особенностей обмена гипертрофированного мышечного волокна с резким ограничением диапазона интенсивности обменных процессов в нем, а также вследствие относительной недостаточной васкуляризации гипертрофированного миокарда несет в себе предпосылки для возникновения дистрофических процессов. Это обстоятельство отмечают также А. И. Струков и В. С. Пауков (1967) на основе ультрамикроскопического исследования гипертрофированной сердечной мышцы, в которой они обнаружили наряду с характерным для гипертрофированного миокарда изменением органелл изменения дистрофического характера. К. С. Митин и В. С. Пауков (1969) отмечают в гипертрофированном миокарде больных в состоянии острой «декомпенсации» два типа изменений ультраструктуры: с одной стороны, гиперилазию и гипертрофию митохондрий, наличие их делящихся форм (Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрин), что является ультрамикроскопическим отображением гипертрофии миокарда, с другой стороны — набухание и разрушение митохондрий, тубулярной системы, саркоплазматического ретикулума, исчезновение цитогранул. Эти изменения являются показателем «изнашивания» гипертрофированного миокарда. Авторы справедливо указывают, что морфология острой сердечной недостаточности у человека, обычно возникающей на фоне гипертрофированного сердца, отличается от экспериментальной, и подчеркивает роль сосудистого фактора в ее возникновении. Помимо последнего, следует иметь в виду и связанную в свою очередь с ангногенным фактором эволюцию аргирофильного каркаса миокарда, в процессе гипертрофии, заканчивающегося его огрубением, на что обратил внимание Л. Д. Крымский. При том значении, которое имеет этот каркас для процессов клеточного обмена, формирования внутренней среды клеток, выявленное Л. Д. Крымским изменение в гипертрофированном сердце существенно влияет на интенсивность и качественный характер обмена мышечного волокна.

Всякая гипертрофия миокарда имеет свои жизненные пределы, которые сокращаются дополнительными воздействиями, требующими усиления метаболизма для выполнения сократительной функции. К таким воздействиям относятся острая физиологическая нагрузка, различные стрессовые факторы, в том числе и операционный стресс.

В ряде случаев в качестве причины (либо в виде сопутствующей картины) острой сердечной недостаточности пред – и послеоперационного периода выявляется недостаточность гипофизарно-адреналовой системы со структурными изменениями, характерными для реакции напряжения Селье: изменениями лимфатического аппарата, геморрагическими эрозиями и острыми язвами желудочно-кишечного тракта, дистрофическими изменениями печени. Особенно показательны изменения в железах внутренней секреции — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, изученные 11. И. Финкелем и В. А. Кованевым (1963) в случаях операционной смерти при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца. В ряде случаев обнаружены изменения, характерные как для острого, так и для хронического «повреждения». При изменениях острого характера базофи-лы в гипофизе обедняются гликопротеидамп, происходит их деграпуляция и вакуолизация. В надпочечниках утрачиваются кетостеропды вследствие их мобилизации, резко уменьшается содержание липидов, особенно дву-предомлнющпх, с вакуолизацией оставшихся липидов, серозным отеком коры. В щитовидной железе отмечаются явления угнетения секреции. Хронические изменения, обусловленные основным заболеванием и гормональной терапией, возникают вследствие перенапряжения в истощения функции желез внутренней секреции и прп дополнительном напряжении — оперативном вмешательстве — приводят к острой адрено-кортпкальной недостаточности. В этих случаях обнаруживаются: в гипофизе — мелкоколлоидная дистрофия (отображение истощения секреции базофилов), в щитовидной железе — склероз стромы, полиморфизм фолликулов, вакуолизация их эпителия, в надпочечниках — атрофия коры с истончением ее вдвое и больше по сравнению с нормой, делипидизация ее, бурая пигментация клеток сетчатой зоны, склероз (склеротическая атрофия клу-бочковой зоны), а также образование корковых аденом и развитие псевдожелезистых структур в мозговом слое как проявление компенсаторной длительной стимуляции (возможно, со стороны аденогипофиза).

С точки зрения клиники и патогенеза следует различать две категории миокардита: предшествовавший операции и развившийся по ходу операции и в послеоперационном периоде. В первом случае речь идет об активном ревматическом кардите. За последние годы ревматический кардит как причина острой сердечной недостаточности обнаружен в единичных наблюдениях. Этот факт свидетельствует о прогрессе прижизненной диагностики активного ревматизма и успешности противоревматических мероприятий в подготовительном к операции периоде. По материалам нашего института за период с 1958 по1963 г. в группе умерших после закрытых операций коррекции приобретенного порока сердца ревматический кардит был выявлен у 9%. У нескольких больных, умерших от острой сердечной недостаточности, мы обнаружили острый межуточный миокардит различной распространенности и выраженности. Для миокардита характерна очаговая или диффузная инфильтрация интерстиция разнообразными элементами лнмфогпстпоцптарного ряда с примесью небольшого числа поли-морфноядерных лейкоцитов. Интенсивность и густота инфильтрата колеблются в широких пределах. В некоторых случаях это небольшие рыхлые клеточные гнезда на фоне резко выраженной дистрофии и некробиоза мышечных волокон гипоксического происхождения. Они вносят в морфологию миокарда изменения, характерные для альтеративного миокардита, который в силу его происхождения в данном случае можно обозначить как гипоксический миокардит. При этом экссудативно-пролиферативный компонент такого миокардита можно расматривать как прямое следствие гипоксии, а не как реакцию на первично возникшую гипоксическую аль-

У ряда больных острая сердечная недостаточность не сопровождается какими-либо выраженными клиническими признаками. Лишь непосредственное определение сердечного выброса дает возможность установить степень снижения последнего. Об истинном состоянии больного позволяет составить представление исследование минутного объема сердца, артерио-венозной разницы по кислороду, венозного давления, исследование газообмена, кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного состава.

Диагностика острой сердечной недостаточности сложна. У больных, оперированных по поводу сложных пороков сердца, и с исходным плохим состоянием миокарда необходимо исследовать показатели насыщения кислородом артериальной и смешанной венозной крови и артерио-венозную разницу по кислороду; минутный и ударный выброс сердца, центральное венозное давление, давление систолическое, диастолическое и среднее в миллиметрах ртутного столба, в системной артерии, правом желудочке и легочной артерии; сопротивление сосудов малого и большого кругов кровообращения. Одновременно необходимо иметь информацию о щелочно-кислотном равновесии (рН, pC02, BE, SB, рО2).

Данные об ударном и минутном выбросе сердца, насыщении артериальной и венозной крови кислородом мы получаем путем длительной катетеризации (тонкие полиэтиленовые катетеры оставляют во время операции) легочной артерии, системной артерии, нижней полой вены. Расчет ударного выброса крови производим по методу Фика. Широко также применяем метод радиоизотопной диагностики ударного и минутного объема сердца. Эта методика может дать очень много ценной информации, особенно прп определении показателей поэтапно, в сравнительном аспекте (Г. А. Малов, Е. Н. Рюмина).