Наименее изучена острая дыхательная недостаточность при операциях с искусственным кровообращением. Существующие классификации дыхательной недостаточности в основном разработаны до периода развития кардиохирургии и, кроме того, они разноречивы и нечетки. До настоящего времени нет общепринятой классификации дыхательной недостаточности.

Впервые понятие «дыхательная недостаточность» введено в 1932 г. и с 40-х годов получает все более широкое распространение в теоретической и клинической медицине.

В Советском Союзе основоположником учения о дыхательной недостаточности является Н. Н. Савицкий (1947). Он определял степень дыхательной недостаточности только по артериальной гипоксемии. К I степени им отнесены больные, у которых снижение насыщения артериальной крови кислородом не было ниже 90% (от 96 до 90%), ко II степени — от 89 до 75%  и к III степени — от 75% и ниже.

Даже при совершенно нормальном насыщении артериальной крови может быть скрытая дыхательная недостаточность. При различных заболеваниях легких и сердца, вызывающих затруднение в доставке кислорода из легких в кровь, компенсаторные возможности внешнего дыхания настолько высоки, что может осуществиться нормальное снабжение крови кислородом путем напряжения вентиляционной функции легких. Однако огромная работа аппарата дыхания и кровообращения в дальнейшем может привести к правожелудочкоьой недостаточности. Следовательно, за нормальными показателями насыщения гемоглобина кислородом в данном случае скрывается вентиляционная форма дыхательной недостаточности.

Наряду с этим низкие цифры насыщения артериальной крови кислородом ее всегда бывают признаком дыхательной недостаточности. Примером этому являются врожденные пороки сердца «синего типа», когда насыщение артериальной крови кислородом снижается, хотя ребенок ведет активный образ жизни. Могут быть случаи, когда выраженная артериальная гипоксемия не является признаком дыхательной недостаточности, вызванной нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану пли низким парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе. А. А. Трегубов (1947) и Е. Н. Домонтович (1963) пишут, что гипоксемия как таковая без определения ее природы не может быть безусловным признаком кислородного голодания организма.

В I стадии — стадии компенсации — увеличивается легочная вентиляция; при несостоятельности вентиляционной функции легких развиваются дефицит кислорода в организме и нарушение обмена углекислоты (II стадия); в III стадии недоокисленные продукты усугубляют нарушение окислительно-восстановительных процессов.

Основным клиническим признаком дыхательной недостаточности автор считает одышку и по степени ее выраженности различает 3 степени дыхательной недостаточности: I степень — одышка только при физической нагрузке; II степень — одышка при незначительном физическом напряжении с длительной следовой реакцией; III степень — одышка в покое.

Классификации дыхательной недостаточности, в которых легочная недостаточность взята за основу, получили широкое распространение в медицине (М. Н. Аничков, 1948; Venrath, 1952; И. С. Шнайдер, 1961, и др.).

Б. Е. Вотчал (1949, 1950) и И. Р. Петров (1964) отождествляют понятия «легочная недостаточность» и «дыхательная недостаточность», считая их синонимами.

Патогенез дыхательной недостаточности не ограничивается нарушением функции аппарата внешнего дыхания, какой бы причиной оно не вызывалось: патологией аппарата дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и др.

В 1964 г. И. Р. Петров предложил классификацию кислородного голодания.

Вентиляционная форма кислородного голодания включена в «дыхательный тип». Тем самым автор считает эту форму синонимом «дыхательной недостаточности». Таким образом, автор дыхательную недостаточность как бы отделяет от кислородного голодания. Это в принципе неверно, так как цикл дыхания продолжается и после того, как произошел газообмен в легких. Вторым, на наш взгляд, дефектом этой классификации является принципиально неверное отделение обмена кислорода от обмена углекислоты. Это тем более неправильно, что диссоциация оксигемоглобина не может происходить без определенного уровня СО2 в крови (закон Бора). Автором совершенно не отражено состояние кислотно-щелочного равновесия крови, которое также играет очень большую роль в оценке состояния системы дыхания и окислительно-восстановительных процессов в тканях. Третьим большим недостатком предложенной классификации является невозможность разобраться в первопричине нарушений, происходящих в системе дыхания, несмотря на наличие комбинированной формы.

Наиболее существенными недостатками всех классификаций мы считаем следующие:

1) отсутствие единой терминологии. Одни авторы используют термин «дыхательная недостаточность», другие — «аноксия», третьи — «гипоксия», четвертые — «асфиксия» и т. д.;

2) сведение всех классификаций, как бы они ни назывались, к определению гипоксии, т. е. нарушения кислородного бюджета в тканях. Вместе с тем гипоксия тканей — это конечная стадия дыхательной недостаточности. Поэтому, по-видимому, правильнее применять более широкое понятие в нарушении системы дыхания — «дыхательная недостаточность»;

3) отсутствие единого принципа в классификациях дыхательной недостаточности.

В связи со сказанным нам представляется возможным систематизировать существующие классификации дыхательной недостаточности, подчинив их патогенетическому принципу, что дает более широкие возможности раскрытия механизмов развития дыхательной недостаточности.

При определении сущности дыхательной недостаточности необходимо исходить из понятия «система дыхания», включая сюда весь цикл газообмена в организме, начиная от атмосферного воздуха и кончая тканевым дыханием. Только в этом случае можно вскрыть патофизиологические механизмы нарушения дыхания.

1. Газовый состав поступающего в организм воздуха (экзогенный фактор) . Воздух в легкие может попадать естественным путем при обычном дыхании атмосферным воздухом; с помощью принудительной вентиляции аппаратом искусственного дыхания в период наркоза и, наконец, через оксигенатор, минуя легкие, в период искусственного кровообращения.

2. Вентиляционная функция легких, включающая механику дыхания, легочные объемы и, в конечном счете, объем и равномерность альвеолярной вентиляции. С этого момента судьба О2 и СО2 целиком зависит от состояния системы дыхания (эндогенный фактор). Поступающий в легкие воздух должен равномерно распределиться по всей дыхательной поверхности и поступить в альвеолы для соприкосновения с альвеолярно-капилляр-ной мембраной.

3. Альвеолярно-капиллярная мембрана, представляющая собой сложный конгломерат, диффузионная способность которого опреляется разностью давлений О2 и СО2 по обе стороны мембраны и ее функциональным состоянием.

Все перечисленные 3 звена системы дыхания составляют легочное дыхание, т. е. функцию аппарата внешнего дыхания.

4. Дыхательная функция крови и кислотно-щелочное равновесие. Как известно, в обычных условиях 99,7% кислорода переносится гемоглобином, заключенным в эритроцитах, и только 0,3 об. % приходится на растворенный кислород в плазме. От функции гемоглобина, его количества, а также от напряжения и содержания поступающего кислорода и от кислотно-щелочного равновесия, т. е. от постоянства среды, зависит способность гемоглобина связывать кислород и транспортировать его к тканям. В отношении СО2 большое значение имеет как гемоглобин и эритроцит в целом, так и плазма, ибо СО2 в основном транспортируется не только эритроцитами, но и плазмой в виде бикарбоната натрия и свободно растворенной СО2, количество которой гораздо больше, чем свободно растворенного кислорода.

5. Диссоциация оксигемоглобина, обусловленная сродством гемоглобина к кислороду, которое зависит от состояния кислотно-щелочного равновесия крови, а также от разности парциальных давлений между кровью и тканями со стороны О2 и СО2, причем на диссоциацию оксигемоглобина большое влияние оказывает СО2.

Известно, что нормальная диссоциация оксигемоглобина при дыхании атмосферным воздухом может происходить при СО2 не ниже 40 мм рт. ст.

Процесс диссоциации углекислоты развивается в 24 раза быстрее диссоциации оксигемоглобина. Это объясняется в первую очередь тем, что процесс диссоциации СО2 ускоряется карбоангидразой. В процессе диссоциации оксигемоглобина нет биологического укорителя — фермента. В связи с этим диссоциация оксигемоглобина — процесс более медленный и сложный, зависящий от многих факторов. При графическом изображении диссоциация оксигемоглобина напоминает латинскую букву S. Диссоциация СО2 при графическом изображении имеет более прямолинейный характер.

В силу разности парциальных давлений свободно растворенный  в  плазме   О2  поступает  в  ткани,  а  конечный  продукт метаболизма О2 — в кровь. Однако основанный на физическом законе разности парциальных давлений процесс газообмена на уровне тканей подвержен влиянию и биологических факторов (скорости кровотока, действию катализаторов и др.). Без сопряженного процесса газообмена невозможно дыхание. Разобщение может произойти на любом из звеньев системы дыхания.

Нормальная деятельность системы дыхания невозможна без регулирующего влияния центральной нервной системы (особенно в регуляции легочного дыхания) и некоторых гуморальных воздействий. Иными словами, срывы в деятельности этих систем, не входящих в первичный непосредственный цикл дыхания, также могут привести к развитию дыхательной недостаточности.

Рассматривая весь цикл «системы дыхания» как единый механизм газообмена, мы предлагаем классификацию дыхательной недостаточности, основанную на патогенетическом принципе.

Основной принципиальной чертой классификации дыхательной недостаточности является выделение «первичной» и «вторичной» дыхательной недостаточности.

В левой части схемы перечислены возможные срывы механизмов в системе дыхания — «первичная» дыхательная недостаточность в правой части схемы указаны дополнительные механизмы и причины, изменяющие нормальную деятельность системы дыхания, главным образом нарушения системы кровообращения, нарушение микроциркуляции в легких, уменьшение сердечного выброса, кровопотеря и т. д. Такого рода нарушения вторичного порядка вызывают «вторичную» дыхательную недостаточность.

К экзогенным факторам относится не только нарушение газового состава входящего в легкие атмосферного воздуха, но и принудительная вентиляция аппаратом искусственного дыхания в период наркоза и операции или искусственная вентиляция через оксигенатор при экстракорпоральном кровообращении. Нарушение режима вентиляции и газового состава влечет за собой нарушение газообмена и гипоксию тканей. Однако в период операции, и особенно операций с искусственным кровообращением, развитие острой дыхательной недостаточности зависит не только от экзогенного фактора (условия принудительной вентиляции), но и от нарушений в самом организме, т. е. от эндогенного фактора. Нарушение может произойти на любом из звеньев системы дыхания.

Характер дыхательной недостаточности будет определяться локализацией поражения. Например, поражение дыхательной функции легких (аппарата внешнего дыхания), по существу первого эндогенного звена системы дыхания, может сопровождаться нарушением в двух направлениях: 1) вентиляционной функции; 2) диффузионной способности. Каждый из этих двух видов нарушений имеет свои особенности. Следует отметить, что при нарушении вентиляционной функции наряду с уменьшением подачи кислорода в кровь, существенно нарушается элиминация СО2 из крови. При нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны главным образом нарушится оксигенация артериальной крови кислородом без заметного изменения в выведении СО2. Эта особенность является дифференциальным признаком нарушений двух функций легких, что имеет значение в выборе метода лечения.

Нарушение вентиляционной функции (ателектаз, скопление жидкости в плевральной полости и др.) требует улучшения условий вентиляции, расправления легких.

Резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду за счет высокого насыщения венозной крови кислородом в связи с невозможностью отдать кислород тканям может развиться и при изменениях «вторичного» порядка — при нарушении в системе кровообращения. При этом гипоксия тканей может быть вызвана в основном спазмом периферических сосудов. В обоих случаях диссоциация оксигемоглобина не нарушена. Вместе с тем проявления сдвигов в дыхательной функции крови при нарушении диссоциации оксигемоглобина и при изменении циркуляции одинаковые: повышение оксигенации венозной крови кислородом, уменьшение в связи с этим артерио-венозной разницы по кислороду, развитие метаболического ацидоза и признаков гипоксии со стороны деятельности некоторых органов (мозг, сердце и др.) и все это на фоне нормального содержания кислорода в артериальной крови.

Дифференциальный диагноз очень затруднителен, а между тем он необходим, так как лечение патогенетически разное. Для постановки дифференциального диагноза необходимо применить построение кривых диссоциации оксигемоглобина.

Развитие дыхательной недостаточности изолированно на уровне тканевого дыхания имеет отличительные особенности. Так, при блокаде дыхательных ферментов нарушение тканевого дыхания может выразиться в метаболическом ацидозе и нарушении функции органа в связи с его гипоксией. Насыщение и напряжение кислорода в артериальной крови, а также и в венозной будет нормальным, как будет нормальным и напряжение углекислоты в крови. Блокада ферментативных процессов может быть вызвана токсическими воздействиями анестетиков, факторов искусственного кровообращения, гипербаровым кислородом.

Характерной особенностью этой формы дыхательной недостаточности будет метаболический ацидоз, выражающийся в нарастании дефицита свободных оснований (дефицит ВЕ может доходить до—20 мэкв/л) за счет недоокисленных продуктов обмена. В связи с тем что природа метаболического ацидоза не совсем ясна и причины его многообразны, дифференциальный диагноз между нарушением, связанным непосредственно с дыханием и процессами, уже не имеющими прямого отношения к дыханию, — сложен. Помочь в этом отношении могут биохимические исследования ферментативных процессов в тканях. Меры борьбы при этой форме дыхательной недостаточности должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей блокаду ферментативных процессов.

В патофизиологии дыхания широко принят термин «функциональный легочный шунт». Это по существу нарушение вентиляционной функции легких. Ярким примером такого вида шунта является ателектаз. В первый период его развития значительно нарушается вентиляция части альвеол, а кровоток по ним сохраняется. Следовательно, в этом участке нарушается соотношение между вентиляцией и кровотоком. Неоксигенированная кровь сбрасывается в левое предсердие, вследствие чего снижается насыщение крови кислородом. Это, безусловно, «первичный» фактор дыхательной недостаточности, возникающий при нарушении функции аппарата дыхания.

Для изучения потенциальных возможностей аппарата дыхания и кровообращения применяют физическую нагрузку. Очень часто дыхательная недостаточность в покое не проявляется и у больного нет признаков кислородной задолженности, однако достигается эта компенсация напряжением функционального состояния тех звеньев системы дыхания, на уровне которых развился патологический процесс. Длительность компенсации зависит от многих факторов, в том числе от глубины процесса. Резкое напряжение компенсаторных механизмов само по себе требует повышенных энергетических затрат и может ускорить срыв адаптационных механизмов.

При дыхательной недостаточности возрастает легочная вентиляция. Дыхательная мускулатура затрачивает огромную работу на покрытие кислородного долга в организме. Однако сама работа дыхательного аппарата еще больше увеличивает потребность организма в кислороде, поэтому коэффициент полезного действия этой работы часто очень мал, а иногда кислородный долг еще больше возрастает.

По данным Grenvik (1966), вентиляционная функция усиливается за счет глубины и частоты дыхания, а это увеличивает потребность организма в кислороде. На работу дыхательного аппарата уходит 36% всего количества поглощенного легкими кислорода вместо 1—3%. По данным Deal, Osborn, (1967) и Ellison (1967), в обычных условиях для работы аппарата дыхания необходимо 10—14% всех энергетических затрат организма. Так, после операции при развитии дыхательной недостаточности работа дыхания поглощает 30% всей энергии. В подобных случаях встает вопрос о целесообразности вспомогательного дыхания.

В выработке функциональных критериев стадий острой дыхательной недостаточности мы исходили из следующих основных положений:

А) поскольку конечным итогом любого вида дыхательной недостаточности является гипоксия тканей, приводящая к тяжелым нарушениям функции органов, тесты, определяющие степень этой гипоксии, должны быть общими для всех видов дыхательной недостаточности, будь то нарушение функции внешнего дыхания, диссоциации оксигемоглобина, тканевого дыхания и т. д. Общими будет следующие тесты: падение напряжения кислорода в крови и соответственное снижение насыщения крови кислородом, изменение баланса углекислоты, уменьшение или увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, метаболический ацидоз;

Б) важными условиями выявления дыхательной недостаточности являются быстрота и простота определения тестов-критериев, особенно для диагностики острой дыхательной недостаточности в период операции. Поэтому при определении стадий дыхательной недостаточности целесообразно использовать экспресс-методы.