Больной Г., 39 лет. Диагноз: митрально-аортальный стеноз. Ревматический порок сердца 15-летней давности, повторные ревматические атаки, повторные декомпенсации, стенокардия. Состояние средней тяжести, резкий цианоз губ и кожи, акроцпа-ноз, увеличение печени. Функция почек. Суточный диурез 800 мл. Проба Зимии цкого; колебания диуреза от 60 до 190 мл, удельного веса — от 1010 до 1025. В анализах мочи патологических элементов не обнаружено. Мочевина в крови 19,6 мг%, креатпнпп в плазме 0,88 мг%, клиренс мочевины 50.2 мл/мин, клубочковая фильтрация 83,2 мл/мин, почечный плазмоток 349 мл/мнн. Значительное снижение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации у этого больного носит вторичный характер и отражает нарушение общего и почечного кровообращения. Выделительная функция почек не нарушена.

В данном случае произошло гипоксическое повреждение канальцев в-результате продолжительной почечной ишемии, причиной которой была остро развившаяся сердечная недостаточность с синдромом малого сердечного выброса и расстройством периферического кровообращения. Искусственное кровообращение, протекавшее без осложнений, с короткой перфузией и без гемолиза, после которого наблюдалась нормальная функция почек, не играло существенной роли в этом нарушении.

Помимо перечисленных отрицательных факторов, существует много других, более редко встречающихся факторов, влияние которых иногда трудно выявить. Из них необходимо упомянуть длительность перфузии, гемо-трансфузионпые реакции при переливании несовместимой крови, гипоксию и ацидоз, возникающие на различных этапах операции и искусственного кровообращения.

Имеются указания на чрезвычайную скудность и даже полное отсутствие патоморфологических изменений в почках в некотором проценте случаев с ярко выраженной и даже тяжелой клинической картиной острой олигоанурии (Hamburgen et al., 1961; Brum, Munk, 1966). Это подтверждают и наши материалы. В случаях внезапной смерти с включением в послеоперационный симптомокомплекс явлений почечной недостаточности в ряде случаев при вскрытии и гистологическом исследовании трупных почек обзорными методиками обнаруживались лишь банальные изменения, характерные для агональной гипоксии и условно обозначаемые термином «зернистая дистрофия канальцев». Картине кровенаполнения и общего состояния микроциркуляции в почках при этом нельзя придавать серьезного значения, так как она отображает лишь условия агоналыюго кровообращения и лечебные мероприятия.

Более выразительные морфологические картины развиваются в случаях продления жизни активными реанимационными мероприятиями. В этих случаях фактор времени способствует развертыванию ряда изменений дистрофического характера.

Использовав ангиорентгенографию, В. В. Серов с соавторами (1964) и Б. С. Свад-ковский (1967) проследили состояние сосудистой системы почек при развивающейся почечной недостаточности. В первые 5 дней заболевания сосуды коры малокровиы и находятся в состоянии спазма, что подтверждено гистологическими исследованиями (Г. В. Ковалевский, 1963; А. Т. Демидов, 1964).

В дальнейшем прослеживается картина разрешения спазма и постепенное восстановление кровообращения. В соответствии с этим при гистологическом исследовании в органе обнаруживают значительные гемодинамические расстройства: малокровие и очаговое полнокровие, кровоизлияния, разрывы сосудистых стенок с образованием тубуло-венозных шунтов, тромбозы сосудов.

Клубочки изменены мало или совсем не изменены, что совпадает с данными ряда авторов (Luche, 1946; Oliver et al., 1951; А. Г. Демидов, 1964, и др.).

Изменения в канальце являются основными в патологии. Они касаются эпителия на разных уровнях нефрона, состояния просвета канальцев, содержимого канальцев, состояния мембран.

При острой почечной недостаточности, вызванной циркуляторными расстройствами и циркуляторной гипоксией, в органе наблюдается вся гамма изменений эпителия, начиная от нерезко выраженной зернистой и гидро-пической дистрофии и кончая тяжелыми некротическими изменениями и массивным слущиванием эпителия (рис. 74), распадом и образованием клеточного детрита.

Наиболее характерно резкое набухание эпителия извитых канальцев с полным закрытием их просвета. Цитоплазма таких клеток бледная, тонкосетчатая, почти прозрачная; ядро оттеснено к основанию клетки.

Особенно выражены такие картины в случаях продления жизни активными реанимационными мероприятиями.

Следует иметь в виду морфологические сдвиги, обусловленные повышенной функциональной активностью эпителиальных клеток, стоящие на грани между перенапряжением функции и возникновением патологии. Так, при чрезмерной реабсорбции эпителием проксимальных канальцев первичного фильтрата мочи в конце концов возникает зернистая дистрофия.

Чрезвычайно часто обнаруживаются гидропические изменения эпителиальных клеток. В части случаев они, возможно, являются результатом проводившегося лечения и появляются при введении гипертонических растворов, в частности глюкозы (Hamburger, 1960; Kuhr, Zollinger, 1965), маннитола (Nemeth, 1966), декстрана. Вместе с тем сама острая почечная недостаточность со сложными сдвигами водно-электролитного баланса может быть причиной тяжелых гидропических изменений в клетках.

Наряду с этими наблюдается уплощение эпителиальных клеток — реже проксимального и значительно чаще дпстального отдела нефрона. Природа этого явления не совсем ясна. Возможно, оно связано с расширением просвета канальцев (нефрогидронефроз).

Базальные аргирофильные мембраны канальцев значительно повреждаются в случаях, когда имелась первичная резко выраженная аноксия — тубулорексис. При этом в некоторых случаях можно наблюдать проникновение содержимого канальцев (гемоглобинурийиые пигменты) в окружающую интерстициальную ткань. Содержимое канальцев весьма разнообразно. В одних случаях видны белковые массы, закупоривающие просвет канальца на различном уровне нефрона, в других — гемо – и миоглобинурннные пигменты. Нередко встречается слущеиный эпителий, клеточный детрит, в том числе органоиды клеток (митохондрии) (Olsen, 1967), элементы крови — эритроциты и их обломки, лейкоциты и т. д.

При гемолизе некоторые авторы отмечают определенную стадийность при прохождении гемоглобина через почки, которая может быть документирована морфологически. Во время I стадии жидкий пигмент проходит через клубочки и резорбируется эпителием канальцев; вторая фаза характеризуется отторжением эпителия с пигментом и формированием пигментных цилиндров и, наконец, на III стадии организуются цилиндры. Продолжительность той или другой фазы зависит от причины, вызвавшей гемолиз.

Особенно яркие картины встречаются при осложнениях искусственного кровообращения, сопровождающихся травмой крови в аппарате или высоким гемолизом другого происхождения. В этих случаях пирамиды почек на разрезе испещрены буро-красными полосками, а при гистологическом исследовании прямые канальцы оказываются почти сплошь забитыми гемоглобиновым мелкозернистым детритом  с многократно описанной картиной блокады нижнего нефрона.

Наряду с гемоглобинурией как следствием интраваскулярного гемолиза, несомненно, имеют место случаи внутрипочечной гематурии в результате прямого перехода содержимого капилляров интерстпция в просвет канальцев с последующим полным плп неполным Енутрпканальцевым гемолизом. В основе такого механизма лежат сложные процессы: а) разволокнение и гибель базальных мембран извитых канальцев; б) оголение их вследствие десквамации почечного эпителия; в) расстройства микроциркуляции с повышенной проницаемостью кровеносных капилляров, тесно прилегающих к базалыюй мембране канальцев. Подобный механизм описан Я. Л. Рапопортом в случае гемоглобинурийной лихорадки с морфологической документацией. В свете такого механизма получают объяснение наши отдельные наблюдения, когда наряду с гемоглобинурией одновременно констатируется гематурия в различных соотношениях степени выраженности той и другой.

Biwaters, Dible, 1942) с циркуляторными расстройствами, в частности с венозным застоем, с неселективной фильтрацией через поврежденный эпителий. Наряду с отеком отмечается очаговая инфильтрация лимфоидными, плазматическими, а в более поздние сроки лейкоцитарными элементами. К первоначальному отеку невоспалительного происхождения может присоединиться воспалительный компонент.

Все изложенное выше указывает на значительную вариабельность морфологических изменений в почках при острой почечной недостаточности, зависящих от многих причин: глубины и длительности действовавшего вредного фактора, особенностей организма (в частности, индивидуальной чувствительности больного), присоединившейся инфекции, а также терапевтических мероприятий, проводившихся в процессе лечения.

Диурез. При суточном диурезе меньше 400—500 мл в первые дни после операции принято говорить о значительной олигурпн, однако этот факт сам по себе еще не означает почечной недостаточности. Малое количество мочи с высоким удельным весом может быть следствием резкой дегидратации организма. В этих случаях у больного можно наблюдать и другие признаки дегидратации — характерный вид с осунувшимися чертами лица, жажда, повышение гематокрита. Восполнение необходимого объема жидкости приводит к увеличению диуреза. Чрезвычайно важным ранним диагностическим признаком почечной недостаточности является оли-гурия с низким удельным весом мочи, которая свидетельствует о нарушении концентрационной способности канальцев.

Изменения в моче. В первые 2—3 суток после операции в моче у большинства больных находят белок, эритроциты, цилиндры. Количество белка невелико и обычно не превышает 1%. Гематурия в первые сутки значительна: число эритроцитов может достигать 100—200 в поле зрения и больше, однако в ближайшие дни быстро уменьшается и исчезает к 5—6-му дню. Цилиндрурия бывает небольшой, при этом преобладают гиалиновые цилиндры, изредка встречаются эритроцитарные. Длительное сохранение гематурии, большое количество белка и появление зернистых цилиндров в моче в сочетании с другими признаками говорят о значительных изменениях в почечной ткани.

По мнению Molloy с соавторами (1962), содержание мочевины в суточной моче меньше 1100 мг% при диурезе ниже 700 мл у больных, оперированных  с  искусственным кровообращением, является ранним и достоверным признаком поражения почек. 

Сопоставляя изменения уровня мочевины в плазме и ее клиренса в динамике в послеоперационном периоде, можно заметить определенную зависимость между ними. Кривая мочевины достигает максимума на 3—4-й день, после периода резкого снижения клиренса мочевины. Затем наступает восстановление клиренса, а в отдельных наблюдениях — резкое его увеличение. Это приводит к усиленному выведению мочевины и нормализации ее уровня в плазме. Выведение мочевины связано также с определенным ритмом диуреза: на следующий день после операции диурез обычно значительно снижен и это совпадает с наиболее крутым подъемом уровня мочевины. Восстановление диуреза и наиболее высокий его уровень достигаются к 4-му дню, и в этот же день обычно наблюдаются максимум клиренса мочевины и усиленное выведение ее почками. Диурез на 3—4-й день может превышать 2 л без применения диуретиков. По-видимому, роль осмотического диуретика при этом играет быстро поступающий в мочу избыток мочевины плазмы.

Изменение уровня креатинина в крови во многом сходно с мочевиной с тон разницей, что повышение содержания креатинина наступает раньше и достигает максимума на 2-й день. На этом основании некоторые авторы предлагают считать увеличение количества креатинина одним из наиболее ранних признаков почечных нарушений (Grismer et al., 1964; Porter et al., 1966). Динамика креатинина в плазме, как и мочевины, находится в обратной зависимости от величины его клиренса. По мнению Porter (1966), уровень креатинина выше 2,5 мг%, а клиренс креатинина ниже 5 мл/мин в сочетании с другими признаками указывают на серьезное послеоперационное повреждение почек.