Инфицирование плода при отсутствии специфического поражения плаценты

inficirovanie ploda pri otsutstvii specificheskogo porazheniya placenty Революция

Инфицирование плода при отсутствии специфического поражения плаценты

Исследования М. В. Триус показали, что проникновение туберкулезной инфекции в организм плода возможно и при отсутствии выраженного специфического поражения плаценты. Приводим описание одного из наблюдавшихся нами случаев врожденного туберкулеза. Особенностью данного случая является его несколько необычное клиническое течение и, главным образом, то, что неоднократное клипико-рентгеиологическое исследование матери не выявило у нее в организме никакой патологии и позволило считать ее практически здоровой. Однако результаты микробиологического исследования позволили нам дать несколько необычную интерпретацию патогенеза данного заболевания [И. Р. Дорожкова и соавт, 1972].

Мальчик И. (История болезни 13014) родился с массой тела 3900 г, ростом 53 см. Роды в срок. Мать — резусотрицательпая, ребенок — резусположительный. С III по VI дни жизни отмечалась легкая желтуха. Билирубин 0, 2 мг. Вакцинирован BCG в родильном доме внутрикожпо (серия BCG 381). Родители практически здоровы. Контакта с больными туберкулезом не установлено.

Ребенок выписан на VII день. Дома с первых дней отмечались повышение температуры до 38—39 С, бледность кожных покровов, значительное увеличение размеров живота.

В возрасте 1 мес 10 дней поступил в стационар с подозрением на гемолитическую болезнь. Состояние тяжелое, температура 39С, резкая бледность кожных покровов, пастозпость. Пульс — 156 ударов в 1 мин, дыхание — 60. В легких аускультативио «разнокалиберные» хрипы. Топы сердца приглушены. Печень выступала из-под края реберной дуга на 8 см, селезенка доходила до гребня подвздошной кости. В крови: НЬ — 45 ед. ; эритроциты — 2 500 000; цветной показатель — 0, 9; ретикулоциты — 6, 7%; лейкоциты— 6100; эозипофилы—1%; лалочкоядерпые — 20%; сег-ментоядерпые — 13 ; лимфоциты — 58%; моноциты — 8%; СОЭ— 5—7 мм в час.

При рентгеноскопии и на обзорной рентгенограмме во всех отделах легких отмечались множественные симметрично расиоло-женные очаговые тени, тесно примыкающие друг к другу. У больного диагностирован цитомегаллический сепсис и высказано предположение о неспецифической пневмонии и (или) туберкулезе.

Несмотря на интенсивную терапию, на IV день пребывания в стационаре ребенок умер. На секции: в легких, печени, селезенке обнаружены множественные очажки диаметром 0, 2—1, 5 см, нередко с распадом в центре. Лимфатические узлы (бифуркационные, портальные, пе-рипортальные) увеличены до 1, 3 см; некоторые из них с некрозом и гнойным расплавлением на разрезе. Патологоаиатомический диагноз: генерализованный некротический туберкулез с поражением легких, печени, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Гипотрофия II — III степени. При гистологическом исследовании обнаружено казеозно-некро-тическое туберкулезное воспаление с вялыми процессами отграничения, характеризующимися узкой лимфоидпо-энителиоидно-гистиоцитарной зоной с сочетанием специфического и неспецифического воспаления.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий