Клиника и диагностика альвеолярно-капиллярной блокады

klinika i diagnostika alveolyarno kapillyarnoj blokady Революция

Основные клинические проявления альвеолярно-капиллярной блокады: одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении; цианоз, особенно резко проявляющийся при физическом напряжении (подача 100% кислорода во вдыхаемую газовую смесь уменьшает цианоз).

Для всех видов альвеолярно-капиллярной блокады характерно отсутствие физикальных симптомов со стороны легких.

Клиника и диагностика альвеолярно-капиллярной блокады

При хронической форме блокады можно выявить рентгенологические признаки патологии в легких в виде диффузной узелковой сетчатости.

В связи с недостаточностью клинической симптоматики и схожестью блокады с другими острыми процессами в легких, в первую очередь с пост-перфузионным легочным синдромом и диффузным ателектазом, диагностика этого страдания значительно осложняется. Наибольшие трудности представляет диагностика альвеолярно-капиллярной блокады в период операции и управляемого дыхания. В этот период основным диагностическим критерием служит диффузионная способность легких. Метод определения диффузионной способности легких в период операции сложен и трудоемок, в связи с чем мало доступен. Поэтому приходится прибегать к косвенным методам определения диффузионной способности. Таким экспресс-методом является изучение рО2 артериальной крови и альвеолярно-артериального градиента по рО2. Быстрое и резкое падение рО2 артериальной крови при высоком рО2 в альвеолярном воздухе, чаще всего достигающем 250—450 мм рт. ст. (при дыхании газонаркотической смесью, содержащей 40—50% О2), характерно для нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наблюдения над 25 больными с приобретенными пороками сердца, оперированными в условиях искусственного кровообращения и нормотермии, показали, что альвеолярно-артериальный градиент увеличивается особенно заметно в первые часы после перфузии. В первый час после перфузии падает рО2 артериальной крови с ростом за счет этого градиента (рО2 в альвеолярном воздухе при этом постоянное— 232,0 ±4,58). В этот период нет заметного роста рСО2. Нерезкое его увеличение связано, по-видимому, с накоплением углекислоты в капиллярах за период перфузии и прекращения кровообращения по системе легочной артерии. Уровень СО2 в артериальной крови быстро выравнивается. Только при переходе на самостоятельное дыхание наряду с падением рО2 артериальной крови круто поднимается рСО2, что свидетельствует о нарушении вентиляционной функции легких. Резкого роста альвеолярно-артериального градиента по рО2 в этот период не отмечается в связи с тем, что больной дышит атмосферным воздухом и рО2 альвеолярного воздуха небольшое — 100—150 мм рт. ст. Поэтому градиент по рО2 не может быть достоверным критерием нарушения диффузионной способности легких в период самостоятельного дыхания. В условиях самостоятельного дыхания атмосферным воздухом основным критерием нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны служит падение рО2 артериальной крови и соответственно ему насыщения артериальной крови кислородом. При изолированном нарушении диффузионной способности легких не должно быть заметных нарушений со стороны баланса углекислоты в артериальной крови, за исключением незначительной гипокапнии в связи с учащением дыхания. Появление гиперкапнии свидетельствует о присоединении вентиляционных нарушений, что и наблюдается при переводе больного с управляемого дыхания на самостоятельное.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий