Нейро-вегетативный синдром с «централизацией» кровообращения и дистонией сосудистой системы

nejro vegetativnyj sindrom s centralizaciej krovoobrashheniya i distoniej sosudistoj sistemy Революция

Сдвиги в регуляции кровообращения, возникающие за период перфузии, достаточно хорошо известны. Документированы явления спазма периферических сосудов, депонирование крови в сосудистой системе брюшной полости при сохраненном в достаточном объеме кровотока в жизненно важных органах — мозге и сердце, расстройства микроциркуляции. Сосудистые реакции и их выраженность, особенно синдром депонирования, зависят от анестезии, характера перфузии и состава перфузата.

В 5 сериях опытов и клинических исследованиях нами была доказана прямая зависимость развития данного синдрома от различных видов анестезин и методики перфузии (В. Е. Рабинович, Е. Н. Соболева).

На основании изучения сотрудниками нашего института реакции периферических сосудов (А. П. Парфенов), функции почек (С. Н. Терещенко и Э. И. Баллыева), гемодинамики и катехоламинов (Е. П. Степанян, Э. С. Станбеков) и анализа данных, накопленных в клинике и эксперименте (В. Е. Рабинович, Е. Р. Соболева, Я. Л. Рапопорт, М. А. Милаева), мы убедились в том, что в предотвращении развития нейро-вегетативного синдрома и централизации кровообращения определенную роль играет анестезия. Проведение искусственного кровообращения без фторотана либо нейролепсии во время перфузии ведет к спазму периферических сосудов, анурии либо выраженной олигурии с последующей реакцией депонирования кроки в сосудах органов брюшной полости.

В группе больных с врожденными пороками сердца, которым во время перфузии не проводилась нейролепсия либо не подавался фторотан, а больным вводили промедол и релаксанты длительного действия, особенно при недостаточно высоких объемах перфузии (1963—1966 гг.), наблюдалась анурия либо олигурия с одновременным повышением общего периферического сопротивления (Э. И. Баллыева). Эти данные показывают, что недостаточная нейро-вегетативная блокада обусловливала повышение в крови уровня адреналина, исчезновение из надпочечников адреналина и липидов и появление гранул норадреналина. Учитывая все это, мы полагаем, что требования к анестезии должны быть повышены в критических состояниях, к которым прежде всего следует отнести: а) искусственное снижение минутного объема перфузии; б) кровопотерю со снижением объема циркулирующей крови; в) артериальную гипоксию; г) повышение давления в верхней полой вене с затруднением оттока крови в аппарат; д) реакции анафилактического порядка.

При возникновении критической ситуации «достаточный» уровень анестезии может не предотвратить развитие шокоподобной реакции, которая влечет за собой централизацию кровообращения, повышение у ряда больных насыщения венозной крови кислородом с резким снижением артерио-венозной разницы по кислороду. Несмотря на сравнительно высокие показатели насыщения венозной крови кислородом тканн страдают от кислородного голодания (Г. Г. Гельштейн). Следует всегда помии ть, что современные методы анестезии могут обеспечить хороший тканевой кровоток, удовлетворительную фильтрацию мочи, удовлетворительные показатели органного кровотока; в то же время центральная нервная система может испытывать при недостаточном объеме перфузии острое кислородное голодание.

Таким образом, анестезия должна быть рассчитана на предотвращение резко выраженных нейро-вегетативных реакций, которые могут последовать вслед за расстройствами кровообращения, обусловленными перфузией. Естественно, задача анестезиолога облегчается при приближении условий искусственного кровообращения к оптимальным. С целью улучшения реологических свойств крови и снижения реакции организма на гомологичную кровь, а также для улучшения микроциркуляции следует использовать гемодилюцию, однако лишь в разумных пределах, не снижая гемоглобин у больного ниже 8 г%.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий