Патогенетические факторы острой дыхательной недостаточности

patogeneticheskie faktory ostroj dyhatelnoj nedostatochnosti Революция

В приведенном наблюдении острая дыхательная недостаточность развилась в период операции, после окончания перфузии. Пусковым механизмом явился постперфузионный легочный синдром, а последующие нарушения связаны с включением ряда других патогенетических факторов.

Патогенетические факторы острой дыхательной недостаточности

Один из них внелегочный компонент, не имеющий прямого отношения к системе дыхания (вторичная дыхательная недостаточность). Причиной его послужила анемия, вызванная резким снижением количества гемоглобина в крови. Насыщение гемоглобина кислородом 91% при рС2 70 мм рт. ст. свидетельствовало о сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Повышение сродства гемоглобина к кислороду имеет в данном случае компенсаторное значение в ответ на резкое уменьшение количества гемоглобина в крови. Состав крови: НЬ 8 г%, эр. 2 840 000, тромбоциты 8840. Резкое уменьшение количества тромбоцитов способствовало кровоточивости, в частности в плевральную полость и в просвет бронхов и бронхиол, периартериальное пространство и интерстиции. Капилляры, по-видимому, были интактны, так как не было признаков отека легких.

Второй фактор — нарушение диффузионной способности легких в связи с указанным гематологическим конфликтом. Никакие меры, принятые по борьбе с нарастающей анемией, нарушением свертывающей системы, повышенной проницаемостью сосудов, не давали эффекта. На этом фоне дыхательная недостаточность была вызвана главным образом отеком альвеолярно-капиллярной мембраны. Подтверждением этому служит, во-первых, рентгенологическая картина, выявившая неравномерное понижение прозрачности легочных полей, вызванное кровоизлияниями и отечностью интерстициальной ткани (этому способствовала повышенная гидратация больной; за весь период перфузии и первый час после нее выделилось только 150 мл мочи), и, во-вторых, параметры газообмена на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, свидетельствующие о нарушении диффузионной способности легких: а) резкое падение рО2 артериальной крови до 70 мм рт. ст. (с 220 мм рт. ст.); б) резкое возрастание альвеолярно-артериального градиента до174 мм рт. ст. (с 30 мм рт. ст.); в) рСО2 без выраженных нарушений, что является отличительным признаком диффузионных нарушений от вентиляционных. Изменение режима вентиляции за счет увеличения концентрации кислорода в газово-наркотической смеси до 100%, ручное дыхание, раздувание легких и другие мероприятия не улучшили показатели дыхания, что также характерно для нарушения диффузионной способности. Улучшение показателей дыхания наступило только после диуретической терапии и выделения в короткий срок 1,5 л мочи, т. е. после уменьшения отека альвеолярно-капиллярной мембраны.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий