Роль нарушенной реабсорбции в развитии нефрогидроза

rol narushennoj reabsorbcii v razvitii nefrogidroza Революция

Наблюдениями Bohle с соавторами (1960) и экспериментами Wolther (1963) убедительно показана роль нарушенной реабсорбции в развитии нефрогидроза.

Базальные аргирофильные мембраны канальцев значительно повреждаются в случаях, когда имелась первичная резко выраженная аноксия — тубулорексис. При этом в некоторых случаях можно наблюдать проникновение содержимого канальцев (гемоглобинурийиые пигменты) в окружающую интерстициальную ткань. Содержимое канальцев весьма разнообразно. В одних случаях видны белковые массы, закупоривающие просвет канальца на различном уровне нефрона, в других — гемо – и миоглобинурннные пигменты. Нередко встречается слущеиный эпителий, клеточный детрит, в том числе органоиды клеток (митохондрии) (Olsen, 1967), элементы крови — эритроциты и их обломки, лейкоциты и т. д.

При гемолизе некоторые авторы отмечают определенную стадийность при прохождении гемоглобина через почки, которая может быть документирована морфологически. Во время I стадии жидкий пигмент проходит через клубочки и резорбируется эпителием канальцев; вторая фаза характеризуется отторжением эпителия с пигментом и формированием пигментных цилиндров и, наконец, на III стадии организуются цилиндры. Продолжительность той или другой фазы зависит от причины, вызвавшей гемолиз.

Особенно яркие картины встречаются при осложнениях искусственного кровообращения, сопровождающихся травмой крови в аппарате или высоким гемолизом другого происхождения. В этих случаях пирамиды почек на разрезе испещрены буро-красными полосками, а при гистологическом исследовании прямые канальцы оказываются почти сплошь забитыми гемоглобиновым мелкозернистым детритом с многократно описанной картиной блокады нижнего нефрона.

Наряду с гемоглобинурией как следствием интраваскулярного гемолиза, несомненно, имеют место случаи внутрипочечной гематурии в результате прямого перехода содержимого капилляров интерстпция в просвет канальцев с последующим полным плп неполным Енутрпканальцевым гемолизом. В основе такого механизма лежат сложные процессы: а) разволокнение и гибель базальных мембран извитых канальцев; б) оголение их вследствие десквамации почечного эпителия; в) расстройства микроциркуляции с повышенной проницаемостью кровеносных капилляров, тесно прилегающих к базалыюй мембране канальцев. Подобный механизм описан Я. Л. Рапопортом в случае гемоглобинурийной лихорадки с морфологической документацией. В свете такого механизма получают объяснение наши отдельные наблюдения, когда наряду с гемоглобинурией одновременно констатируется гематурия в различных соотношениях степени выраженности той и другой.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий