В патогенезе миокардиальной недостаточности состояние интрамурального нервного аппарата изучено недостаточно полно. Между тем этот фактор имеет чрезвычайно большое значение, особенно в гипертрофированном сердце. Литературные данные и наши наблюдения свидетельствуют об относительном обеднении ганглиозного аппарата гипертрофированного сердца нейронами в силу прогрессирующих дистрофических изменений, заканчивающееся гибелью нейронов с явлениями кариолиза и цитолиза, образованием клеток-теней, интенсивной пролиферацией сателлитов с невронофагией и образованием клеточных узелков. При импрегнации серебром по Кампо-су или Билыповскому—Грос констатируют гибель интрацеллюлярных нейрофибрилл, резкое огрубение аксонов и ряд изменений в них в виде варикозных вздутий, нейроплазматических наплывов и глыбчатого распада (рис. 50, 51). Эти изменения не только влекут за собой нарушения сердечного ритма, но и способствуют развитию дистрофических изменений миокарда. Возникающие при этом нейровегетативные расстройства через ряд сложных механизмов вызывают повышенную потребность миокарда в кислороде, что заканчивается гипоксией гипертрофированного миокарда со всеми ее последствиями.
В ряде случаев в качестве причины (либо в виде сопутствующей картины) острой сердечной недостаточности пред – и послеоперационного периода выявляется недостаточность гипофизарно-адреналовой системы со структурными изменениями, характерными для реакции напряжения Селье: изменениями лимфатического аппарата, геморрагическими эрозиями и острыми язвами желудочно-кишечного тракта, дистрофическими изменениями печени. Особенно показательны изменения в железах внутренней секреции — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, изученные 11. И. Финкелем и В. А. Кованевым (1963) в случаях операционной смерти при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца. В ряде случаев обнаружены изменения, характерные как для острого, так и для хронического «повреждения». При изменениях острого характера базофи-лы в гипофизе обедняются гликопротеидамп, происходит их деграпуляция и вакуолизация. В надпочечниках утрачиваются кетостеропды вследствие их мобилизации, резко уменьшается содержание липидов, особенно дву-предомлнющпх, с вакуолизацией оставшихся липидов, серозным отеком коры. В щитовидной железе отмечаются явления угнетения секреции. Хронические изменения, обусловленные основным заболеванием и гормональной терапией, возникают вследствие перенапряжения в истощения функции желез внутренней секреции и прп дополнительном напряжении — оперативном вмешательстве — приводят к острой адрено-кортпкальной недостаточности. В этих случаях обнаруживаются: в гипофизе — мелкоколлоидная дистрофия (отображение истощения секреции базофилов), в щитовидной железе — склероз стромы, полиморфизм фолликулов, вакуолизация их эпителия, в надпочечниках — атрофия коры с истончением ее вдвое и больше по сравнению с нормой, делипидизация ее, бурая пигментация клеток сетчатой зоны, склероз (склеротическая атрофия клу-бочковой зоны), а также образование корковых аденом и развитие псевдожелезистых структур в мозговом слое как проявление компенсаторной длительной стимуляции (возможно, со стороны аденогипофиза).