Операционная травма, раздражение рецеп-торных полей корня легкого, плевры и т. д., повреждение альвеолярной выстилки в сочетании с повышенной реактивностью на фоне легочной гипертонии способствуют внезапному и чрезмерному сокращению альвеол.
Сократительный ателектаз может возникнуть при неадекватном функционировании трансплантированного искусственного митрального клапана. В последнем случае левое предсердие не может своевременно опорожняться, в нем поднимается давление, увеличивается сопротивление и давление в сосудах легких. Вслед за этим повышается сопротивление в альвеолах. Сочетание этого фактора с отрицательным влиянием искусственного кровообращения, особенно гипотермии, на сосуды и паренхиму легких в плане повышения давления в сосудах системы легочной артерии и изменения просвета альвеол способствует развитию ателектаза.
У больных с высокой легочной гипертонией, когда легочно-капиллярное давление превышает онкотическое (свыше 30 мм рт. ст.) жидкая часть плазмы неминуемо должна была бы выйти в альвеолы, однако повышение легочно-капиллярного давления даже больше чем до 50 мм рт. ст. не сопровождается отеком легких (В. Г. Странин, 1966, и др.). По-видимому, существуют какие-то защитные механизмы, препятствующие выходу жидкости в альвеолы. К ним относятся утолщение альвеолярной мембраны, если речь идет о хронической легочной гипертонии, и увеличение сопротивления в альвеолах. Оба эти фактора наряду с защитной функцией имеют и отрицательные стороны. В первом случае нарушается диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, а во втором развиваются неравномерность альвеолярной вентиляции, рост физиологического мертвого пространства и, наконец, ателектаз легких. Этот вид ателектаза опасен, так как обычно носит характер не очагового, а «диффузного» или «милиарного» ателектаза.
Yalabarder считает ведущим диагностическим признаком этого вида ателектаза изменение газового состава крови, в частности рО2 и рСО2 артериальной крови. При этом отмечается снижение рО2 и повышается рСО2. Меньшее значение имеет истинное насыщение артериальной крови кислородом, так как оно может снижаться не только в связи с уменьшением оксигенации, но и в связи с физиологическим сбросом. Последний связан с поступлением неоксигенированной крови из невентилируемых альвеол и с повышенным шунтированием венозной крови в посткапиллярную часть легочных сосудов из бронхиальной системы.