Патогенез постперфузионного легочного синдрома

patogenez postperfuzionnogo legochnogo sindroma Революция

Патогенез изучен недостаточно. Современные исследователи выделяют следующие механизмы развития постперфузионного легочного синдрома:

Патогенез постперфузионного легочного синдрома

1. Массивная трансфузия. Она может обусловливать развитие синдрома гомологичной крови, который сопровождается специфическими изменениями в сосудах легких, бронхах и бронхиолах, дегенерацией митохондрий альвеол, вырабатывающих поверхностно-активное вещество, нарушением проницаемости легочных капилляров.

2. Отключение легких от активного дыхания на период искусственного кровообращения. Это ведет к нарушению эластичности альвеол, расстройству микроциркуляции и постоянства среды между обеими сторонами альвеолярно-каппллярной мембраны.

3. Расстройство динамики кровообращения по системе легочной артерии во время искусственного кровообращения.

Основную причину развития постперфузионного легочного синдрома авторы видят в распаде поверхностно-активного вещества (сурфактант) в легких (Clements, Brown et al., 1963, и др), тяжелейших расстройствах проницаемости сосудов и в периартериальных геморрагиях (Veith, 1967). Эти факторы могут вызывать глубокие изменения в легких, выражающиеся не только в снижении сосудистого тонуса, проницаемости, кровоизлияниях (как париартериальных, так и эндо – и перибронхиальных), но и в поражении клеточных структур. Все вместе взятое приводит к повышению сопротивления сосудов легких. На этом фоне изменения дыхательной функции легких происходят в двух направлениях: а) нарушается вентиляционная функция легких в связи с неравномерностью альвеолярной вентиляции, ателектазированием и др.; б) нарушается диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны (пнеймоноз).

Однако в изолированном виде каждый из видов нарушений дыхательной функции легких встречается редко; чаще всего в клинической практике отмечаются смешанные формы поражений. Вместе с тем ряд авторов (нап-пример, Hamilton, 1964) высказывают мнение, что при искусственном кровообращении главным образом нарушается вентиляционная функция легких. Постперфузионный легочный синдром часто описывают под названием мплиарного ателектаза, вызывающего артериальную гипоксемию, гп-перкапнию и необратимую гипоксию.

Оцените статью
Биографии Героев и писателей СССР
Добавить комментарий