У отдельных больных, перенесших гипоксию головного мозга III степени, спустя полгода развились психопатизация личности, интеллектуально-мнестические нарушения, что указывало на функциональную неполноценность головного мозга после гипоксии. Это подтверждалось появлением общих судорожных припадков.
Больной Сережа М., 6 лет. Диагноз: тетрада Фалло. В неврологическом статусо отклонений от нормы нет. Произведена радикальная операция в условиях искусственного кровообращения и умеренной гипотермии.
Спустя 10 часов после операции у больного появились двигательное возбуждение, тонические судороги с потерей сознания. На ЭКГ полная поперечная блокада, которая вскоре самостоятельно прошла. Больной пришел в сознание, правильно отвечал на вопросы. Через 2 часа вновь возникли тонические судороги с потерей сознания. В последующем сознание было утрачено. При малейшем внешнем раздражении появлялись тонические и клонические судороги мышц лица и конечностей. Зрачки в межприступном периоде узкие с хорошей реакцией на свет. Больной переведен на управляемое дыхание, дан наркоз, введены мышечные релаксанты. При отключении наркоза появлялись клонические судороги в области лица и дистальных отделов конечностей. На 4-й день после отключения наркоза сознание больного спутано, заторможен. Зрачки несколько расширены с вялой реакцией на свет. Тонус мышц конечностей снижен. Коленные и эхиллоеы рефлексы не вызываются. Отсутствуют кожные рефлексы. Непостоянный симптом Бабинского с двух сторон. Вызываются защитные рефлексы с нижних конечностей (сгибание в трех суставах). Менингеаль-н ых симптомов нет.
На 5-й день сознание спутано, заторможен. Лицо одутловато, кисти рук пастозны. Периодически изменяется величина зрачков, реакция их на свет живая. При вызывании корнеальных рефлексов возникает обильное слезотечение. Отмечаются прона-торные движения рук. При исследовании защитных рефлексов такие же движения руками появляются при нанесении’болевых раздражений в области лица, грудной клетки, живота, нижних конечностей. Иногда возникают ротационные движения кнутри в нижних конечностях. Имеется обильная саливация. Парезов конечностей нет. Сухожильные рефлексы на руках оживленные, равномерные; коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Гемодинамика остается стабильной.
На 7-й день пришел в сознание, но заторможен. Взгляд осмысленный, реагирует на оклик, кивком головы отвечает на вопросы. Очень быстро истощается. Зрачки равномерно расширены, реакция их на свет живая. Корнеальные рефлексы живые. Исчезли патологические рефлексы.
На 8-й день переведен на самостоятельное дыхание. Выявляется слуховая и зрительная агнозия. На вопросы не отвечает, задания не выполняет. Черепномозговые нервы без особенностей. На 9-й день сознание ясное. Астенизирован. Вступает в контакт. Правильно отвечает на вопросы, выполняет задания. Узнает знакомые предметы по виду и звуку.
Через 2 месяца после операции мальчик активный. Много гуляет с детьми, хорошо спит, аппетит удовлетворительный. Однако отмечаются повышенная раздражительность, плаксивость, неустойчивость внимания, снижение памяти — с трудом вспоминает события вчерашнего дня. забывает имена хорошо знакомых людей. В неврологическом статусе локальной патологии нет.
Спустя 6 месяцев у мальчика появились общие эпилептические припадки с прикусом языка, недержанием мочи. Припадки появляются раз в месяц. Память ослаблена. Никого не слушается, кроме матери, очень вспыльчив, агрессивен, дерется. Очаговой неврологической симптоматики нет.
Начал учиться в общеобразовательной школе. Перешел во II класс.
В приведенном наблюдении на фоне легкой гипоксии головного мозга I степени, обусловленной гемодинамическими нарушениями во время операции, развилась полная поперечная блокада сердца в послеоперационном периоде, которая вызвала углубление гипоксии мозга (до III степени). Электрическая стимуляция сердца не производилась в связи с тем, что полная поперечная блокада сердца была кратковременной.
В течение 7 суток больной находился в сопорозно-коматозном состоянии с выраженным судорожным синдромом. Устранение действия причинного фактора и своевременное применение патогенетической терапии способствовало выходу больного из коматозного состояния. При дальнейшем наблюдении за больным была установлена гипоксическая энцефалопатия с судорожным синдромом и снижением интеллектуально-мнестических функций, что свидетельствовало о функциональных и органических изменениях в головном мозге после перенесенной гипоксии.
Анализ наших наблюдений гипоксии головного мозга I — III степени показал, что исход определяется не только степенью, но и причиной, приведшей к ее развитию, возможностью своевременного устранения действия причинного фактора, интенсивным проведением рациональной терапии.
Выбор порошковая окраска металлоизделий Только летом.