В совершенно ином аспекте представляется нам роль метаболического ацидоза в генезе аритмий, связанных с усилением вагусного эффекта. Снижая активность холинэстеразы, ацидоз при таких нарушениях ритма, как синусовая брадикардия, диссоциация с интерференцией, частичная и полная атриовентрикулярная блокада, играет роль постоянно действующего фактора, поддерживающего условия для возникновения этих аритмий. Устранение метаболического ацидоза в этих случаях может привести к полной нормализации ритма.
В настоящее время появился ряд работ, свидетельствующих о роли метаболического алкалоза в генезе аритмий. Наиболее часто при метаболическом алкалозе наблюдается упорная политопная экстрасистолия, различной формы тахикардии и фибрилляция желудочков.
Возникновение нарушений ритма под влиянием метаболического ацидоза и алкалоза находится в неразрывной связи с нарушениями водноэлек-тролптного баланса, как правило, сопровождающими операции при врожденных и приобретенных пороках сердца.
Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, могут быть обусловлены нарушениями электролитного обмена, а именно из-менения калиевого баланса, снижением содержания калия в миокарде. Известно, что травматичные операции сопровождаются значительным выходом калия из клеток. Кроме того, операции с искусственным кровообращением приводят к выбросу в кровь большого количества катехоламинов и альдостерона, причем уровень этих гормонов прогрессивно нарастает в течение суток. Трансмембранный градиент калия и натрия изменяется в результате действия минералокортикоидов и катехоламинов. Катехол-амнны вызывают выход калия из клеток, минералкортикоиды также обусловливают потерю калия и накопление натрия клетками и потенцируют действие катехоламинов.