Фон, на котором развивается острая сердечная недостаточность, и фон, предшествующей ей, играет весьма значительную роль при различных воздействиях. В клинической патологии наиболее часто встречается гипертрофия миокарда. По нашим данным, у больных с приобретенными пороками сердца вес последнего выше критического порО2а (520 г по Линцбаху) был обнаружен более чем в 50% случаев; при некоторых формах порока, корригированных путем протезирования, средний вес сердца был равен 700 г, а в ряде случаев превышал 1000 г. Сама по себе гипертрофия в силу особенностей обмена гипертрофированного мышечного волокна с резким ограничением диапазона интенсивности обменных процессов в нем, а также вследствие относительной недостаточной васкуляризации гипертрофированного миокарда несет в себе предпосылки для возникновения дистрофических процессов. Это обстоятельство отмечают также А. И. Струков и В. С. Пауков (1967) на основе ультрамикроскопического исследования гипертрофированной сердечной мышцы, в которой они обнаружили наряду с характерным для гипертрофированного миокарда изменением органелл изменения дистрофического характера. К. С. Митин и В. С. Пауков (1969) отмечают в гипертрофированном миокарде больных в состоянии острой «декомпенсации» два типа изменений ультраструктуры: с одной стороны, гиперилазию и гипертрофию митохондрий, наличие их делящихся форм (Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрин), что является ультрамикроскопическим отображением гипертрофии миокарда, с другой стороны — набухание и разрушение митохондрий, тубулярной системы, саркоплазматического ретикулума, исчезновение цитогранул. Эти изменения являются показателем «изнашивания» гипертрофированного миокарда. Авторы справедливо указывают, что морфология острой сердечной недостаточности у человека, обычно возникающей на фоне гипертрофированного сердца, отличается от экспериментальной, и подчеркивает роль сосудистого фактора в ее возникновении. Помимо последнего, следует иметь в виду и связанную в свою очередь с ангногенным фактором эволюцию аргирофильного каркаса миокарда, в процессе гипертрофии, заканчивающегося его огрубением, на что обратил внимание Л. Д. Крымский. При том значении, которое имеет этот каркас для процессов клеточного обмена, формирования внутренней среды клеток, выявленное Л. Д. Крымским изменение в гипертрофированном сердце существенно влияет на интенсивность и качественный характер обмена мышечного волокна.
Всякая гипертрофия миокарда имеет свои жизненные пределы, которые сокращаются дополнительными воздействиями, требующими усиления метаболизма для выполнения сократительной функции. К таким воздействиям относятся острая физиологическая нагрузка, различные стрессовые факторы, в том числе и операционный стресс.