В развитии мионекрозов участвуют и другие механизмы. В частности важна роль неспецифического стресса (а по ходу операционного процесса возможно возникновение обильного числа разнообразных стрессовых стимулов) в развитии некротических кардиопатий через быстро развивающуюся цепь дистрофических процессов.
Следует, таким образом, признать что гнездность микронекрозов миокарда, заставляющая заподозрить роль ангиогенных механизмов, может быть в то же время следствием метаболических нарушений в условиях усиленной работы сердца под влиянием «неспецифического (хирургического) стресса», в патогенезе которого такую роль играет выброс адреналина. Последний, стимулируя метаболизм и повышая потребление кислорода тканями, при менее экономном его расходовании создает в итоге гипоксию со всеми ее последствиями. Ряд биохимических деталей, лежащих в основе повреждения микроструктуры мышечных волокон (повышение содержания в миокарде ионов натрия и кальция с потерей содержания калия и магния и т. д.), приводит Селье.
В ряде случаев одной из причин развития острой интраоперационной недостаточности миокарда может быть воздушная эмболия коронарной системы.
Нарушения липидного обмена также служат причиной острой сердечной недостаточности. Морфологическим выражением нарушений липидпого обмена является мелкокапельное или пылевидное ожирение мышечных волокон, имеющее различную интенсивность и распространенность в разных случаях. Как предполагает К. М. Данилова (1963), эта разновидность дистрофии миокарда, возможно, служит отображением перехода сократительного миокарда на другие формы энергетики при исчезновении гликогена.