Гистохимические, люминесцентномикроскопические, фазово-контрастные, электронномикроскопические и общие гистологические исследования частиц миокарда, биопсированных по ходу операционного процесса и взятых посмертно, выявили ряд последовательных изменений структуры и метаболизма миокарда.
В основе острой сердечной недостаточности лежат различные дистрофические процессы, под которыми мы понимаем нарушения метаболизма мышечных клеток. Начальные фазы этих нарушений выявляются методами гистохимии. В дальнейшем их развитии они перерастают в морфологически определяемые формы тканевых дистрофий и заканчиваются деструктивными процессами, которые протекают настолько быстро, что деструкция мышечных волокон выступает в качестве наиболее яркого и основного показателя острой сердечной недостаточности. Схематически цепь обменных нарушений, ведущих к острой сердечной недостаточности, можно представить в известной последовательности, судить о которой можно по материалам экспериментальной патологии.
Гистохимические исследования показывают широкий качественный и количественный диапазон нарушений метаболизма сердечной мышцы при острой сердечной недостаточности, охватывающий все виды обмена. Наиболее показательны нарушения углеводного обмена. Не случайно самой ранней и самой демонстративной для гистохимической констатации острой сердечной недостаточности является мобилизация гликогена. Сначала исчезает свободный гранулярный гликоген, затем — гликоген, связанный с саркоплазмой и с анизотропными дисками. Происходит дегликогенизация групп мышечных волокон, распространяющаяся на более или менее обширные поля пх вплоть до почти полного исчезновения гликогена из сократительного миокарда. Более длительно сохраняется гликоген в волокнах проводящей системы, наиболее богатых им. Детали дегликогенизации подробно описаны в диссертациях Г. Д. Князевой, К. А. Горнак, в монографии А. И. Струкова, Е. Ф. Лушникова и К. А. Горнак.
Более или менее параллельно с нарушением углеводного обмена развиваются нарушения ферментных систем мышечных клеток миокарда, особенно имеющих отношение к окислительным процессам, в частности сукциндегидрогеназы — одного из важнейших ферментов окислительного цикла Кребса. Этот фермент содержится только в митохондриях и выявляется с помощью тетразониевого синего. При гипоксии констатируется диффузия фермента из митохондрий в окружающую среду вследствие нарушения проницаемости оболочек митохондрий (Я. Л. Рапопорт, Г. Д. Князева, 1968). Образующийся при этой реакции формазан определяется в саркоплазме, миофибриллах, ядрах мышечных волокон, что свидетельствует о наличии в них дегидрогеназы. При этом происходят изменения и в расположении и структуре митохондрий.
Отмечаются далее изменения свойств белков мышечных волокон. Об этих явлениях денатурационного характера свидетельствует усиление интенсивности реакции тетразониевого сочетания (метод Даниэлли) и усиление интенсивности вторичной флюоресценции цитоплазмы мышечных клеток после обработки акридиновым оранжевым. Эти изменения, особенно обеднение гликогеном, наряду с нарушением различных ферментных систем мышечного волокна, являются серьезным препятствием для восстановления сердечной деятельности.
Решающую роль играет сосудистый механизм сердечной послеоперационной недостаточности. Речь идет о чрезвычайно распространенных множественных ишемических некрозах миокарда. Такого рода некрозы представляют собой не только непосредственный результат гипоксии миокарда, но и ту следовую реакцию, которая развивается в сердечной мышце, в течение последующего периода. Действие гипоксии может быть кратковременным (даже мгновенным), а патогенетическое и морфологическое развитие изменений длительным. Эту закономерность следует учитывать, определяя критические сроки допустимой гипоксии миокарда при операции на открытом сердце, во избежание развития в последующие дни следовой реакции в виде очагового мионекроза со всеми его последствиями.