Изучению патогенеза рассматриваемого осложнения посвящены многочисленные исследования.
Dodrill (1957) выделил пять факторов, ведущих к развитию синдрома: двусторонняя торакотомия; вскрытие правого желудочка; аноксия и скопление углекислоты в альвеолах; повышенное сопротивление в легких; повышенное парциальное давление кислорода в крови.
Litwak (1963) в эксперименте на телятах отметил, что в процессе перфузии гомологичной кровью постепенно снижается артериальное давление, повышается давление в системе v. portae, развиваются спазм внутри-печеночных вен, депонирование крови в сосудах брюшной полости. Одновременно нарушаются белковое равновесие и баланс электролитов. Определяя изменения объема цельной крови и эритроцитов с тщательным учетом кровопотери, авторы обнаружили, что во время искусственного кровообращения и после него наступает секвестрация крови. Особенно выражен процесс секвестрации крови в первые сутки. Так как сосудистая система легких чрезвычайно чувствительна к патологическим реакциям («первичный очаг сенсибилизации» — Litwak с соавторами), периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния, нарушение микроциркуляции развиваются именно в них.
В последние годы Veith с соавторами (1967) выполнили оригинальное по замыслу исследование — провели 3 группы экспериментов: а) изолированную перфузию легких гомологичной кровью при температуре 38° (в 5 экспериментах использовали аутогенную кровь трехнедельной давности); б) венозную перфузию (яремная вена — правое предсердие); в) тотальное искусственное кровообращение.
В последних двух группах экспериментов, как и в первой, были получены специфические изменения со стороны легких. В связи с этим авторы считают, что периартериальные кровоизлияния в легких патогномоничны для операций с искусственным кровообращением независимо от вида перфузии. Особенно ранимыми оказываются артерии среднего калибра мышечного типа, менее резкие изменения развиваются в мелких артериях и артериолах, а капилляры остаются интактными.
Veith с соавторами (1967) приводят мнения разных авторов, описанные в литературе по патогенезу постперфузионного легочного синдрома: микроэмболия фибрином; эмболия агрегатами элементов крови; изменения белковых и форменных элементов крови; реакция на гомологичную кровь; повреждение поверхностно-активного вещества легких — сурфак-танта.
Не исключена возможность влияния и других факторов: высушивания легкого, гипервентиляции, гипоксии, венозного застоя в легких при плохой разгрузке левого желудочка, применения вазоактивных веществ и т. д.
Ряд хирургов (Cooley et al., Lillehay et al.) стремятся проводить операцию с искусственным кровообращением без применения донорской крови. Такого рода методика искусственного кровообращения, не превышающего по длительности 30—60 минут, вполне допустима. Однако метод имеет ряд отрицательных сторон. К сожалению, мы не могли найти в литературе детального анализа летальности при применении данного метода.
С целью изучения влияния на легкие различных методов искусственного кровообращения мы провели несколько серий экспериментов: I серия — длительная вентиляция легких в течение 4 часов; II серия — искусственное кровообращение в течение 4 часов: а) на чистой гомологичной крови с поверхностным наркозом; б) на чистой гомологичной крови с проведением во время перфузии наркоза фторотаном; в) с применением гемодилюции до 40 % (гипоксическая перфузия); г) с применением гемодилюции до 20—30% и заливкой в аппарат коктейля, применяемого в клинике для поддержания на необходимом уровне постоянства среды организма. В двух последних сериях, так же как и в серии «б», применяли достаточно глубокий наркоз фторотаном.