При нарушениях перфузионного процесса в любом из его элементов возникают серьезные сдвиги. Эти сдвиги резко усугубляются при развитии у больных таких осложнений, как острая сердечная и дыхательная недостаточность. Особенно при сердечной недостаточности развитие циркуляторной гипоксии и нарушение в обмене веществ вызывают в тканях организма сдвиги, характерные для острой гипоксии, а также дисциркуляторные расстройства. Подтверждением патологии искусственного кровообращения являются различные морфологические формы нарушения проницаемости в виде скопления белковой жидкости в просветах боуменовой капсулы почечных клубочков, резкое расширение пространств Диссе, печени, отек оболочек и вещества мозга с увеличением перикапиллярных и перицеллюлярных пространств, отек миокарда.
В центральной нервной системе острые явления гипоксии характеризуются, помимо явлений отека, дистрофическими изменениями нейронов со сморщиванием и гиперхроматозом и последующей нейронофагией, точечными кровоизлияниями, острой гипоксической пролиферацией глиозных элементов, как перицеллюлярных так и пери-васкулярных. При продлении жизни с помощью реанимационных мероприятий эта пролиферация может спустя 1—2 суток перерастать в картины гипоксического энцефалита с широкими периваскулярными клеточными муфтами.
Особое значение имеет гипоксия миокарда, вызывающая различные нарушения его сократительной функции. Гистохимические изменения, возникающие при гипоксии в разных стадиях операционного процесса и послеоперационного периода, развиваются в определенной последовательности. Первым признаком является исчезновение гликогена из анизотропных дисков, а затем из всего волокна с дегликогенизацией сократительного миокарда. Дольше всего гликоген сохраняется в элементах проводящей системы. Мобилизация основного энергетического материала является важнейшим фактором нарушения сократительной функции миокарда с соответствующими клиническими признаками и электрокардиографическими данными. Далее вследствие гипоксии спустя несколько часов (иногда суток) развивается пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных волокон, что обнаруживается при окраске Суданом или при исследовании в люминесцентном микроскопе. Такое ожирение, видимо, является следствием перехода на другие формы энергетического метаболизма при исчезновении гликогена.
Гипоксия миокарда сопровождается многими изменениями в ферментных системах. Особенно это касается ферментов окислительного цикла, в частности, сукцинатдегидрогеназ.