Для объяснения механизма патологического фибринолиза выдвинуто несколько теорий. Ряд авторов придерживаются так называемой тромбо-пластиновой теории, которая предполагает при определенных условиях высвобождение избытка активного тканевого тромбопластина, приводящее к внутрисосудистому образованию фибрина и отложению его на стенках сосудов, что в свою очередь вызывает активацию фибринолнтнческой системы.
Активация ее может происходить и другим путем, а пмеино под действием поступающих в кровоток прямых и непрямых активаторов фибрпно-литической системы, находящихся в тканях, главным образом в матке, легких, поджелудочной железе. Большинство же исследователей в основе развития острого фибринолиза видят сочетание обоих механизмов.
По характеру клинических проявлений различают острый и хронический фибринолиз. Первый возникает при остром кислородном голодании, шоке, ожоге, тяжелых гемотрансфузионных осложнениях, преждевременной отслойке плаценты, прп ряде хирургических вмешательств. Прп всех этих состояниях фибринолиз развивается в результате быстрого поступления в кровь больших количеств активного фибринолизина, что может сопровождаться массивным паренхиматозным кровотечением или может иногда сочетаться с общим геморрагическим диатезом.
При хроническом фибринолизе имеет место постоянная, но умеренная активация профпбрпнолизина.
Встречается и так называемый скрытый фибринолиз, проявляющийся изменениями показателей коагуляции, но без видимого клинического кровотечения.
Бывают случаи, когда кровь в операционной ране не свертывается, в то время как периферическая кровь свертывается нормально. Это — «местный фибринолиз», такое состояние, при котором геморрагический синдром еще не генерализовался. Локальный фибринолиз свидетельствует о том, что ответная реакция организма в первое время может проявляться на уровне пораженного органа.