Попытки расшифровать механизм микробного персистирования нашли отражение в поисках значения в этом феномене форм с разной степенью дефектности клеточной стенки. Многочисленные исследования последних лет позволили связать состояние микробного персистирования при ряде инфекций с необычными и ранее малоизвестными формами, к которым относятся микроорганизмы, частично или полностью утратившие клеточную стенку (протопласты и сферопласты), и микроорганизмы, в той или иной степени дефектные по клеточной стенке [Тимаков В. Д., Каган Г. Я., 1967, 1973; Дорожкова И. Р., Земскова 3. С, 1973; Дорожкопа И. P., 1974; Земскова 3. С, 1977; McDermott W., 1958, 1970; Charache P., 1968, 1970; McGee Z. A. et al., 1971].
Особого внимания в этом отношении заслуживают нестабильные и стабильные L-формы бактерий — микроорганизмы, частично утратившие клеточную стенку, но сохранившие способность размножаться и передавать потомству присущие им признаки, и том числе дефектность клеточной стенки [Тимаков В. Д., Каган Г. Я., 1967, 1973; Godzecki С. W., 1968; Mattman L. Н., 1968; и: др.].
Превращение в L-формы — свойство, вероятно, присущее всем микроорганизмам. Способность различных микробов под влиянием антибиотиков и других факторов образовывать in vivo L-формы и близкие к ним варианты, длительное их персистирование в условиях макроорганизма и, главное, способность реверсировать исходные бактериальные виды требуют ревизии наших взглядов на роль разных форм существования возбудителя в инфекционной патологии.
Наблюдения последних лет [Шмелев Н. А.и др., 1972, 1976; Дорожкова И. Р., Земскова 3.С, 1973; McDermott W., 1970] показывают, что подобные формы могут возникать в макроорганизме под влиянием его защитных сил и других еще неизвестных факторов, когда роль антимикробного агента ничтожно мала или практически сводится к нулю. В этих условиях микроб способен достигать в макроорганизме полностью сбалансированного состояния, когда он не пролиферирует, не разрушается, а длительно персистирует в скрытом состоянии, сохраняя потенциальную способность к реверсии в исходный бактериальный вид со всеми вытекающими отсюда последствиями. Говоря иными словами, мы приблизились к давно описанному и известному состоянию, ко торое расценивается как дремлющая и латентная инфекции и является следствием естественного взаимодействия макроорганизма и возбудителя, а не только антимикробной терапии.