Индивидуальная реакция на BCG

У детей с осложненным течением вакцинного процесса, несомненно, резко снижен иммунитет, о чем свидетельствует также длительная (до 3—5 лет) задержка L-трансформации виутрикояшо введенных BCG, тогда как у детей с нормальным вакцинным процессом бактериальные формы BCG вегетируют всего лишь до 5 мес, подвергаясь быстрой L-трансформации под влиянием естественных иммунологических систем организма.

И, наконец, получен ответ на вопрос о причине появления при послевакциипом лимфадените клинико-диагностических и патоморфологических признаков. Тканевые реакции у животных, использованных в биологических пассажах и в контрольных экспериментах по изучению культур L-форм BCG, свидетельствуют о наличии в биологически измененном возбудителе способности вызывать ограниченный продуктивный альвеолит, васкулит и гломерулонефрит. Тем самым доказана этиологическая роль ослабленных BCG и их L-форм в развитии туберкулезных лимфаденитов, развивающихся после внутрикожной вакцинации. Туберкулезный послевакцинный лимфаденит является индивидуальной реакцией на BCG макроорганизма, имеющего низкую и (или) измененную общую резистентность.

L-трансформация и реверсия микобактерии туберкулезаВ современных условиях эпидемиологическая ситуация в отношении туберкулеза является благоприятной. Заболеваемость туберкулезом, по материалам ВОЗ, колеблется от 20 до 500 (в среднем 96, 6), а смертность — от 1, 6 до 60 на 100 000 населения LCrpy-ков А. И., Соловьева И. П., 1980].

В нашей стране заболеваемость туберкулезом последовательно неуклонно снижается. Более половины больных впервые обнаруживают при профилактических обследованиях [Хоменко А. Г., 1982]. Таким образом, в настоящее время туберкулез как инфекционная патология находится в фазе эндемического течения, характеризующейся скрытым нерсистироваиием возбудителя в макроорганизме. Это и является основанием для постоянного проведения широких профилактических мероприятий по борьбе с туберкулезом.

Индивидуальная реакция на BCG

Одновременно за последние десятилетия наблюдаются изменения клиники и патологической анатомии туберкулеза, характеризующиеся исчезновением острых прогрессирующих форм с обширной диссеминацией и экссудативным воспалением, более благоприятным, чем в период эпидемий течением без ярко выраясепной клиники и ростом сопутствующих заболеваний [Кочнова И. Е., 1972; Рабухин А. Е., 1978; Хоменко А. Г., 1982, и др.].

В связи с выраженными неспецифическими проявлениями воспалительного процесса и развитием продуктивной гранулематоз-ной тканевой реакции, чрезвычайным полиморфизмом компенсаторно-приспособительных и регенерационпых процессов вопросы патологической анатомии туберкулеза все более смыкаются с пульмонологическими [Пузик В. И. и соавт., 1973; Богуш Л. К. и соавт., 1977; Земскова 3. С, 1977; Струков А. П., Соловьева И. П., 1980].


Другие записи: