Контрактурная дистрофия встречается настолько часто в случаях смерти от острой сердечной недостаточности при операциях коррекции пороков сердца, при коронарном тромбозе и т. д., что может служить морфологическим критерием острой миокардиальной недостаточности (Я. Л. Рапопорт, 1966; Ю. Г. Целлариус, Л. А. Семенова, 1966; С. С. Вайль, 1967). Ее обозначают как контрактурную форму такой недостаточности.
В работах Ю. Г. Целлариуса и Л. А. Семеновой имеются указания на связь контрактур волокон миокарда с аритмическими сокращениями сердца. Совместные исследования Г. Г. Гельштейна и Ю. Г. Тинякова (1969) также показали, что контрактурная дистрофия возникает на фоне тяжелых нарушений ритма, таких, как длительная упорная фибрилляция, поперечная блокада, пдповентрикулярный ритм, длительная пароксизмальная тахикардия.
Обычно выделяют два типа изменений мышечных волокон: участки мышечных волокон с резко суженными дисками, которые чаще называют контрактурами, и участки, представленные своеобразными полосами сокращения.
Нередко в области контрактурно сокращенных участков обнаруживаются выраженные деструктивные изменения, что позволило нам выдвинуть понятие «контрактурная дегенерация» мышечных волокон. В специальном исследовании нам удалось детально изучить морфологию таких состоянии я установить четыре самостоятельные формы контрактурных изменений мышечных волокон миокарда. Мы относим к ним собственно контрактуры, полосы сокращения, фрагментацию и зернистый распад.
Из литературы известно, что подобные изменения могут быть связаны « нарушением электролитного баланса калия и натрия в мышечной клетке. Кроме того, они возникают при стрессовых состояниях, в частности характерны и для адреналинового «миокардита». В клинике они могут развиваться в условиях гипоксии, при которой нарушается обмен электролитов и повышается уровень адреналина в крови. По всей видимости, контрактурные изменения и аритмии имеют общие патогенетические основы. Электронномикросконическое исследование миокарда при острой сердечной недостаточности выявляет ряд изменений, происходящих в органел-лах цитоплазмы мышечных клеток. Ультраструктурный уровень изменений, их топика подтверждают общий принцип локализации изменений в сердечной мышце, Согласно которому избирательно поражаются функционально отягощенные слои. Наиболее рано возникают и часто встречаются изменения в митохондриях. Последние набухают, в них появляются вакуоли с последующим разрушением крист и наружных мембран. На этой стадии процесс, по-видимому, обратим и может восстановиться нормальная ультраструктура мышечной клетки путем внутриклеточной регенерации (Д. С. Саркисов, Б. В. Втюрин, 1967). Вслед за изменениями, вызывающими нарушение сократительной функции миофибрилл, происходят деструктивные процессы в последних, которым предшествует образование участков повышенного сокращения со сближением полос сокращения, что является ультрамикроскопической основой контрактурной дегенерации, о которой говорилось выше. Повреждение митохондрий влечет за собой ряд отмеченных выше нарушений метаболизма мышечной клетки.
Следует, однако, подчеркнуть, что резкие прогрессирующие изменения ультраструктуры мышечной клетки, в частности митохондрий, описанные Ю. С. Чечулиным (1966), характерны для таких чрезвычайных воздействий, как острая окклюзионная ишемия. В условиях длительного порока сердца митохондрии выполняют свою функцию в силу закономерностей адаптации и компенсации, с сохранением основных структурных особенностей (Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрпн), а изменения митохондрий при кратковременных нарушениях гомеостаза, возникающих по ходу операционного процесса, могут нметь обратимый характер с последующей внутриклеточной регенерацией.