Следует отметить также, что в эпидемиологии, клинике и патологии современного туберкулеза еще недостаточно учитывается значение различных вариантов изменчивости микобактерий в патогенезе его многообразных клинических проявлений: «неспецифических масок», нередко сопровождающих зажившие неактивные остаточные туберкулезные изменения; полиморфных неспецифических патологических реакций в ранних фазах эндогенной реактивации остаточных туберкулезных изменений; в патогенезе таких форм туберкулеза, как современный инфильтративпо-пиевмони-ческий и гематогенный. Указанные разновидности заболевания выходят за рамки классических представлений о туберкулезе и требуют специального эпидемиологического, микробиологического и патологоан атомического исследований.
Туберкулезная инфекция имеет длительное скрытое течение и в процессе симбионтиых отношений между макро – и микроорганизмами возникают разнообразные физиологические предпосылки адаптационной изменчивости как возбудителя, так и ответных тканевых реакций организма [Струков А. И, Авдеев М. И, 1935; Штефко В. Г, 1937, 1946; Пузик В. И, 1937, 1958; Уварова О. А, 1948].
Выживание возбудителя в организме человека достигается благодаря широкой изменчивости, и ие исключена возможность, что все известные в микробиологии варианты микобактерий туберкулеза могут формироваться в инфицированном организме и могут длительно, иногда на протяжении всей жизни, персистировать в нем [Давыдовский И. В, 1956; McDermott W., 1969]. Действительно, в скрытых остаточных туберкулезных изменениях у инфицированных практически здоровых людей обнаруживаются тканевые реакции, свидетельствующие о сохранении биологической активности возбудителя, о персистировании микобактериалыюй популяции с резко измененными свойствами.
Если эпидемиологическое значение типичных микобактерий туберкулеза было неоспоримо доказано Робертом Кохом еще в 1884 году в его монографии «К вопросу об этиологии туберкулеза», то роль измененных вариантов микобактерий, в том числе и L-форм, , до настоящего времени остается неизвестной.