Повторные биологические пассажи мы проводили в каждом случае до выделения микобактерий BCG или до момента получения ревертанта из нестабильных L-форм, после чего пассирование на морских свинках прекращали, не доводя общее число пассажей до 10, как это практиковалось нами при выполнении других частей исследования.
Разностороннее изучение штаммов, микобактерий и ревертантов нестабильных L-форм позволило с уверенностью отнести все без исключения штаммы к микобактериям туберкулеза бычьего вида с резко ослабленной остаточной вирулентностью и тем самым классифицировать их как микобактерий вакцинного штамма BGG. Это наблюдение позволяет полностью исключить факт участия микобактерий человеческого вида, а следовательно, и факт инфицирования в этиологии иослевакцинных лимфаденитов. Несомненно, что в 9 из 15 исследованных нами случаев лимфадениты вызваны микобактериями вакцинного штамма BCG и его нестабильными L-формами, сохранявшими способность быстрой реверсии в бактериальные варианты.
Если при этом сопоставить сроки выделения бактериальных и L-форм при осложненном течении вакцинного процесса (1—5 лет) с установленными нами ориентировочными сроками персистирования в организме вакцинированных различных форм микобактерий BCG, то становится очевидным, что в большинстве случаев развития регионарных иослевакцинных лимфаденитов мы имеем дело с замедленной эволюцией вакцинного процесса и процесса L-траисформации микобактерий BCG. Так, бактериальные формы BCG выявляются через год и даже через 3 и 5 лет после вакцинации, тогда как при неосложненном течении вакцинного процесса отмечается ранняя L-трапсформация BCG и к 1-му году бактериальные формы BCG, как правило, не обнаруживаются. Замедление процесса L-траисформации вакцины BCG свидетельствует о снижении или изменении общей резистентности макроорганизма. Это положение подтверящается и данными патоморфо-логического исследования.
Патоморфологическое изучение левых подмышечных лимфатических узлов свидетельствует о наличии в них признаков хронического туберкулезного лимфаденита, находящегося в различных фазах репарации. При этом в 1/2 наблюдений признаки заживления резко выражены и процесс в лимфатических узлах относится к неактивной фазе течения. В других наблюдениях в очагах пос-левакцинного воспаления также выявлены репаративные процессы, однако на фоне заяшвления появляются морфологические признаки активации и даже прогрессирования туберкулезного воспаления.
Следует отметить, что из лимфатических узлов с неактивной фазой процесса выделены только нестабильные или условно-стабильные L-формы BCG, тогда как при реактивации процесса в лимфатических узлах обнаружены также и бактериальные формы BCG – в сочетании с нестабильными L-вариаптами.