Понижение эластичности альвеол, их сдавление и скопление крови способствуют нарушению поверхностной активности альвеолярной выстилки, что ухудшает альвеолярную вентиляцию, повышается сопротивление дыханию, возникают множественные ателектазы.
По-видимому, нарушению поверхностной активности альвеол способствует не только факторы искусственного кровообращения. Tooley и Riel (1962) пишут, что поверхностно-активное вещество вырабатывается в митохондриях альвеолярного эпителия. Форсированное, чрезмерное раздувание легких может разрушить эти клетки настолько, что перестает вырабатываться поверхностно-активное вещество, исчезает возможность удерживать альвеолы в состоянии определенного тонуса. Появляется склонность к спазму альвеол; повышенная способность к спадению приводит к ателектазу.
Mead, Collier (1959), Hedley-Whyte с соавторами (1964) считают, что перемежающееся форсированное дыхание предотвращает потерю эластичности альвеол и поддерживает равномерность альвеолярной вентиляции. Авторы вместе тем предостерегают от чрезмерного раздувания легких из опасения разрушать митохондрии и альвеолы. Длительная же гиповентиляция альвеол снижает их эластичность и способствует нарушению поверхностной активности альвеолярной мембраны. Таким образом, получается порочный круг: уменьшение выработки поверхностно-активного вещества способствует развитию ателектаза, а сам ателектаз, в свою очередь, уменьшает выработку этого вещества.