Недостаточная оксигенация крови до перфузии с явлениями гипоксии тканей, о чем свидетельствуют декомпененрованный метаболический ацидоз и резко увеличенная артерио-венозная разница по кислороду (61%), не была компенсирована за короткий период перфузии. Сочетание этих неблагоприятных условий, низкий сердечный выброс после перфузии и в связи с этим неадекватная оксигенация тканей привели к кислородной задолженности в организме. Об этом можно судить по долго сохраняющейся большой артерио-венозной разнице по кислороду в постперфузионном периоде. Больше 2 часов после нормализации рО2 артериальной крови артерио-венозная разница была равна 51%. Только через 2 часа она снизилась до нормы (27%).
В приведенном наблюдении можно отметить следующие причины развития нарушения диффузионной способности легких. В связи с нарушениями сердечной деятельности до, во время и после перфузии (блокада ножки, гипоксия миокарда и периодические явления коронарной недостаточности) минутный объем сердца значительно снизился. Это привело к нарушению циркуляции и в первую очередь к нарушению микроциркуляции в легких и почках. Произошло нарушение гидробаланса (отсутствие мочи). В легких развился интерстициальный отек. Сочетание отека легких у больного с легочной гипертонией обусловило развитие альвеолярно-капиллярной блокады. Последняя способствовала развитию выраженных признаков гипоксии тканей. Кислородное голодание тканей подтверждается значительным ростом артерпо-венозной разницы по кислороду. До перфузии острую дыхательную недостаточность следует классифицировать как тяжелую декомпенсацию дыхательной функции легких и системы кровообращения, так как рост артерио-венозной разницы по кислороду сопровождался декомпенсированный метаболическим ацидозом. Перфузия до какой-то степени улучшила артериализацию крови и повысила оксигенацию тканей. Артерио-венозная разница еще оставалась высокой в течение 2 часов после перфузии, но метаболический ацидоз был выражен нерезко. Нормализовалась деятельность сердца (исчезли аритмия, признаки гипоксии миокарда, стабилизировалось артериальное давление). Этому способствовала и адекватно произведенная коррекция порока.
Нормальному течению дальнейшего операционного и послеоперационного периода способствовало и адекватное ведение вентиляционного режима управляемого дыхания. В связи со значительным нарушением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны больной периодически получал 50—75% кислорода в газо-наркотпческой смеси с переходом на ручное дыхание. Это привело к увеличению рО2 артериальной крови. В течение 12 часов после операции больной находился на управляемом дыхании.
Критерием восстановления диффузионной способности легких было самостоятельное дыхание в течение 1/2—1 часа на протяжении которого рО2 артериальной крови не падало ниже 90—100 мм рт. ст. (альвеолярное рО2 150 мм рт. ст., градиент альвеола — артерия 50—60 мм рт. ст.). Не было отмечено нарастающей артерио-венозной разницы по кислороду, метаболического ацидоза, нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы. После получения такой информации больной экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание с подачей кислорода через носовой катетер.
Дальнейшее течение послеоперационного периода гладкое.
Подобная тактика ведения больного с альвеолярно-капиллярной блокадой не является исключением. Она широко применяется нами и эффективна в борьбе с острой дыхательной недостаточностью, грозящей тяжелой гипоксией жизненно важных органов.