Исходя из литературных и собственных данных о содержании кислорода в артериальной и венозной крови, норму процента утилизации мы приняли за 23—26 для связанного и общего кислорода.
Как и другие показатели транспорта кислорода, процент утилизации не может являться самодовлеющим фактором, определяющим адекватность потребления кислорода. Последняя зависит от величины минутного объема, содержания кислорода в артериальной и венозной крови и ряда других факторов. Необходимо, однако, указать, что по нашим наблюдениям, низкая утилизация кислорода служит непосредственной причиной его неадекватного потребления в 90,4% случаев. Если средняя величина общего процента утилизации при адекватном потреблении кислорода равнялась 29%, то у больных с неадекватным потреблением кислорода она достигла только 14,3%.
При сопоставлении данных о снижении процента утилизации с данными о применении гемодилюции и гипотермии мы не обнаружили достоверной статистической зависимости. Низкий процент утилизации одинаково часто встречается как у больных с гемодилюцией, так и без нее, как с гипотермией, так и с нормотермией.
У ряда больных нормальная или даже повышенная артерио-венозная разница может достигаться за счет не только связанного, но и растворенного кислорода. Эти данные, как нам кажется, представляют безусловный интерес.
Так, например, у больной X. артерио-венозная разница была равна 3,75 об.%. Она слагалась из 2,3 об.% кислорода, ранее связанного с гемоглобином, и из 1,45 об.% растворенного кислорода. Обусловлено ото было тем, что из-за подачи кислорода в оксигенатор под высоким давлением парциальное напряжение его в артериальной крови достигало 625 мм рт. ст. Естественно, что высокое парциальное давление кислорода у данной больной сыграло положительную роль, способствуя лучшей утилизации кислорода и соответствующему увеличению артерио-венозной разницы.
У некоторых больных мы обнаружили противоположную зависимость: у них вследствие высокого парциального напряжения кислорода происходило рефлекторное угнетение диссоциации оксигемоглобина и в результате снижались общий процент утилизации и артерио-венозная разница.
Эти наблюдения подтверждают данные Kolff с соавторами (1956) о тормозящем влиянии высокого парциального напряжения артериальной крови на диссоциацию оксигемоглобина. Следует отметить, что по материалам Perkins, Osborn, Hurt и Ger-bode (1956), высокое содержание растворенного кислорода приводит к образованию перекисных соединений, вызывающих снижение потребления кислорода в тканях вследствие токсического действия высоких концентраций кислорода на ферментативные системы и потенциал клеточных мембран (Clowes et al., 1958; Hyman, 1959).
Упомянутые исследователи считают, что высокие концентрации кислорода не только ведут к развитию метаболического ацидоза, но и способствуют развитию таких грозных осложнений, как отек мозга и ателектаз легких.