Патогенез этого состояния недостаточно ясен. Вещество, которое может вести к развитию комы, пока не выделено; неизвестно также, нарушение какой функции печени ведет к развитию комы. В настоящее время установлена роль аммиака в патогенезе комы. Подчеркивают малое значение билирубина, особенно прямого, «обезвреженного». Определяющую роль исследователи отводят азотистым соединениям, например аммиаку (Е. М. Тареев, 1965). В норме большая часть аммиака эндогенного и экзогенного происхождения превращается в печени в мочевину посредством так называемого орнитин-аргининового цикла. Внутриклеточный аммиак соединяется с глютаминовой кислотой и превращается в глютамин-нетокспческое вещество. Глютаминовая кислота необходима для удаления внутриклеточного аммиака и сложных азотистых соединений из клеток головного мозга. Кроме аммиака, на развитие печеночной комы оказывают влияние продукты распада печеночной ткани и возникающие при этом токсические вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. Большое значение имеют нарушения ионного состава, прежде всего гипокалиемия и пониженное содержание магния.