Основное значение в нарушениях регионарного кровообращения многие исследователи придают увеличению периферического сопротивления. За счет сужения сосудов, особенно венозных концов капилляров, открываются артерио-венозные анастомозы (Laboritt, 1955, 1962), что в последующем приводит к развитию гипоксии тканей. В результате действия различных тканевых медиаторов расширяются мелкие сосуды, капилляры, в них наблюдается застой крови, а затем полный стаз с аггрегацпей эритроцитов, выпадением фибрина и образованием тромбов (Bor et al., 1951, L962; II. М. Гольдберг, 1958; Knisely, 1961; Hardaway, 1963, 1965; Zweifach, 1964).
Исследования Zweifach (1951, 1961) показали, что регуляция тонуса и проницаемости сосудистых мембран осуществляется с помощью гуморальных медиаторов. В состоянии гипоксии на месте выделяется избыточное количество ацетилхолина, норадреналина, гпстамина и глобулпновых факторов проницаемости (эуглобпн, р1- и у-глобнны). Эти медиаторы образуются различными путями и разионаправленно влияют на элементы сосудистой стенки, вызывают увеличение проницаемости через сосудистую стенку жидкости, белков и эритроцитов (Djerassi, Boy, 1962).
Как показали экспериментальные исследования Zweifach (1964), комбинированное воздействие указанных медиаторов сопровождается более выраженным вазотонпческнм эффектом, чем воздействие каждого медиатора в отдельности.
Возникающие капилляропатпя и циркуляторный спазм препятствуют доставке вазопрессоров к парализованным мелким сосудам (Г. Ф. Ланг, 1942; Graisman, 1959).
Адекватное искусственное кровообращение и надлежащая анестезия дают возможность избежать развития данного осложнения.