Возможность развития острого фибринолиза возрастает при низкой объемной скорости перфузии, гипоксии, шоке и при более длительных перфузиях (Kaulla et al., 1958). Большое значение имеют гипоксия и метаболический ацидоз, так как при кислородном голодании выделяется большое количество активаторов фибринолизина (С. А. Колесников, Е. П. Степанян, 1962; Н. М. Амосов, 1962, 1968). Особенно это проявляется в условиях сочетания гипоксии с терапией адреналином. Но и выделение эндогенного адреналина при тяжелых хирургических вмешательствах усиливает фибринолиз (Sherry, Fletcher, 1959; Lorimer, 1960).
Необходимо учитывать также исходное состояние свертывающей и фибринолитической систем у больных до операций. Так, вероятность фибринолиза повышается при низком уровне фибриногена и повышенной фибринолитической активности.
В результате развития острого фибринолиза, какими бы причинами он ни был вызван, происходит растворение образовавшихся сгустков и снижение уровня фибриногена вплоть до полного его исчезновения. Плазменные факторы свертывания крови вначале сохраняются. Протромбин, время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, тромбиновое и гепариновое время существенно не меняются. При дальнейшей активации фибринолиза разрушаются факторы коагуляции, а при полном лизисе фибриногена кровь перестает свертываться. Под влиянием фибринолиза наступает также растворение фибриновой пленки, выстилающей интиму сосудов, что ведет к повышению их проницаемости.