Исследования начальных форм первичного туберкулеза [Уварова О. А., 1948; Пузик В. И., 1958] показали, что среди тяжей фиброза сохраняются ограниченные воспалительные изменения, скопления эпителиоидных и лимфоидных клеток. Число клеточных элементов со временем уменьшается. В коллагеновых волокнах появляется выраженная наклонность к дезорганизации и гиалинозу [Гордон Г. Я., 1951; Лесная А. А., 1967; Schwartz Ph., Beuttas J., 1972]. Интересно отметить, что склероз в зонах заживших туберкулезных очагов может приобретать псевдотуберкулезный характер [Эртли А. А., 1970; Charpin. Т., Zafiropoulo А., 1957].
Иногда быстро наступающий фиброз при своеобразном течении туберкулеза отличается от классического медленно прогрессирующего, что, по мнению G. Daddi (1958) и G. Spina и соавт. (1961), связано с резким изменением биологических свойств возбудителя.
Следует обратить внимание на то, что склероз вокруг кальцинированных очагов, формирующихся иногда после вакцинации BCG, тоже может иметь псевдотуберкулезный вид [Brocard Н., Leplaindeur J., 1969].
В инкапсулированных кальцинированных очагах и при таких далеко зашедших процессах анатомического заживления, как окостенение [Иванова М. Г., 1939; Пузик В. И., 1950; Гордон Г. Я..1951; Рабииа Э. В., 1965; И. Rubinstein, 1934; Schwartz Ph. Beuttas J., 1972], тоже сохраняются тканевые реакции, косвенно говорящие о присутствии в них микобактерий туберкулеза.
В капсуле и костном мозге заживших очагов имеются признаки ограниченного продуктивного туберкулезного воспаления в виде эпителиоидно-клеточных инфильтратов с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса и эпителиоидно-клеточных бугорков. При этом эпителиоидные клетки в капсуле заживших очагов, из которых не выделяются микобактерий, приобретают деформированную форму [Юрьева В. Ф., 1968].
В заживших очагах наряду со специфическими изменениями закономерно возникают и неспецифические реакции, или, как их называют В. И. Пузик (1941, 1958), А. И. Струков (1947) и др., параспецифические реакции. Эти параспецифические изменения выявляются в капсуле заживших очагов и в прилежащей легочной ткани и характеризуются диффузной очаговой лимфоидно-клеточной инфильтрацией, в глубине которой имеются моноцитоидные элементы, эпителиоидно-клеточные скопления с крупными макрофагами.