Аналогичная способность микробов длительно переживать также и в тканях экспериментальных животных на фоне интенсивного противомикробного лечения была показана в организме белых мышей для стафилококка и микобактерий туберкулеза [Pi-егсо С. Н.et al., 1953; McCune R. M.et al., 1966].
Поиски возможного объяснения этого явления привели к самым разнообразным гипотезам. Приведем некоторые из них: наличие лекарственной устойчивости генотипического вида; зависимость от применяемой дозы препарата;— наличие в тканях барьера непроницаемости для препарата в виде фиброзных стенок абсцессов или каверн, неваскуляризированных участков и пр. ;, . — возможность антагонистического влияния воспалительного очага на активность антимикробного агента;. . — состояние лекарственной индифферентности [McDermott W., 1958].
В связи с этим возникают вопросы о количественном и качественном проявлении феномена микробного персистирования, о его формах, степени продукции тканевых изменений и выраженности иммунных реакций и т. д. Эти вопросы пока еще мало изучены. Однако проведенные исследования позволяют предположить, что в количественном отношении персистирующая микробная популяция невелика и что, по всей вероятности, присутствие инактивированных – микробов может вызывать измененные реакции ослабленного типа. По этому поводу W. McDermott (1958) писал: «. . . можно сказать, что если подобные изменения (тканевые реакции) и имеют место, то они по натуре своей субтильны, так как у животных-носителей персистирующих микроорганизмов не обнаружено характерных (классических) для стафилококка или туберкулезных микобактерий тканевых изменений».