Больная Б., 30 лет, поступила с клиническим диагнозом: состояние после митраль ной комиссуротомии. Рестеноз: комбинированный порок трехстворчатого клапана. Стадия IV. Высокая легочная гипертония (систолическое давление в легочной артерии 75 мм рт. ст., легочно-капиллярное давление 45 мм. рт. ст., II степень легочного барьера). Хроническая дыхательная недостаточность I—II степени.
В условиях искусственного кровообращения при нормотермическом режиме на работающем сердце больной произведено протезирование митрального клапана шариковым протезом и трехстворчатого клапана — гетеротрансплантатом. Искусственное кровообращение продолжалось 96 минут. Во время перфузии: артериальное давление 60/75 мм рт. ст., ВД — до 12 мм рт. ст.; объемная скорость перфузии 4 л/мин, ритм сердечных сокращений 100—120 в минуту. Кратковременная гипоксия миокарда в начале перфузии, периодическая блокада правой и левой ножек пучка Гиса. Со стороны кислотно-щелочного равновесия выраженных нарушений нет. Легкие в период искусственного кровообращения вентилировали уменьшенным объемом альвеолярной вентиляции (но сравнению с доперфузионным периодом в половинном объеме). Гемоглобин в период перфузии 8 г%. гематокрит 28%. Диурез 100 мл.
По окончании перфузии в течение 2 часов не было заметно нарушений со стороны дыхательной функции легких, крови и кислотно-щелочного равновесия (табл. 22). Однако с этого момента резко ухудшились показатели дыхания; заметных нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы не было. Эти изменения протекали на фоне нарастающей анемии, с гемоглобином 8 г% и гематокритом 28%. В легких пониженная воздушность, дыхание ослабленное. Неоднократные попытки перехода на 100% кислород и ручное дыхание результата не давали: рО2 артериальной крови 70 мм рт. ст., градиент альвеола — артерия 180 мм рт. ст.
Рентгенологически: нечеткое, едва заметное диффузное понижение прозрачности легочных полей, особенно правого, характерное для постперфузионного легочного синдрома усиление сосудистого рисунка. Применение диуретиков и переливание крови увеличили диурез; вместе с этим улучшились показатели дыхательной функции крови (рО2 возросло до 190 мм рт. ст., градиент упал до 80 мм рт. ст.). Утром больная была экстубирована и переведена в кислородную палатку с использованном ингаляции трахеального дерева и стимуляции кашля. Выделяется большое количество кровянистой мокроты. В легких резко ослаблено дыхание. Рентгенологически: в правой и в меньшей степени в левой плевральных полостях жидкость; коллапс правого легкого. Пункция плевральной полости — удалено 800 мл геморрагической жидкости из правой плевральной полости.
Дыхание затрудненное, до 40 в минуту, акроцианоз, двигательное беспокойство. Резкое падение рО2 и насыщения артериальной крови с последующей гиперкапнией (рСО2 до 50 мм рт. ст.). Больной произведены микротрахеостомия, отсасывание кровянистой жидкости, слизи. Правое легкое расправилось. Показатели дыхательной функции крови нормализовались. Однако в дальнейшем в легких продолжало скопляться большое количество кровянистой мокроты, что вызывало образование сгустков, которые через микротрахеостому удалить не было возможности. В этот период резко упало рО2 артериальной крови. Рентгенологически определяются сегментарный ателектаз правого и мелкие очаговые ателектазы левого легкого. Произведена бронхоскопия и наложена трахеостома. Тщательная санация трахео-бронхиального дерева нормализовала дыхание. Через трахеостому удалены конгломераты кровянистых сгустков, являющихся по существу слепком бронхиального дерева. Правое легкое полностью расправилось.