В общих чертах современные взгляды на возникновение острой почечной недостаточности сводятся к следующему. Шок или коллапс любого происхождения в сочетании с гиповолемней и вазоконстрикцией почечных сосудов приводит, с одной стороны, к прекращению клубочковой фильтрации, с другой — к гипоксии почечной ткани и повреждению ее структур. Оба процесса чаще всего сочетаются и, по-видимому, влияют друг на друга, однако необязательно сопутствуют один другому. Факты из клинической практики, подкрепленные патологоаиатомическими исследованиями, говорят о развитии острой почечной недостаточности без явных структурных изменений в почках. Имеются и противоположные данные: морфологические изменения в почках, подобны тем, которые находят при острой почечной недостаточности, но без соответствующей клиники (Soviff. 1959).
Добавочными факторами, влияющими на развитие структурных изменений в почках, могут быть перенапряжение реабсорбщш, неселективная реабсорбция, развитие отека почечной ткани и закупорка внутрипочечных мочевыводящих путей продуктами гемолиза, миолиза, клеточным детритом.
Спазм сосудов в большинстве случаев не носит диффузного характера, о чем свидетельствует очаговость возникающих повреждений.