В его основе лежат главным образом два механизма: истинная гиповентиляция, обусловленная малым общим минутным объемом дыхания и в связи с этим низкой альвеолярной вентиляцией, и неравномерность вентиляции, ведущая к увеличению функционального мертвого пространства.
В период наркоза объем минутной вентиляции зависит от режима принудительной вентиляции, создаваемой спнропульсатором. Альвеолярная гиповентиляция может развиться как при уменьшенном, так и при увеличенном общем минутном объеме ьентиляции по отношению к должной расчетной величине. В первом случае будет иметь место низкий минутный объем огяцей вентиляции, создаваемой аппаратом, и, следовательно, низкая альвеолярная вентиляция. Во втором случае, несмотря на гппервентиляцшо, т. е. чрезмерный объем вентиляции, заданной аппаратом, все-таки имеет место альвеолярная гиповентиляция из-за порочною круга циркуляции в тра-хео-бронхиальном дереве, образующегося в связи с большим потоком воздуха, поступающего из аппарата. В этом случае растет не альвеолярная вентиляция, а в основном вентиляция мертвого пространства и в связи с этим увеличивается функциональное мертвое пространство.
По мере увеличения функционального мертвого пространства нарушается равномерность альвеолярной вентиляции, чему способствует монотонность автоматического дыхания. К сожалению, большинство спиропульсаторов не имеют приспособления для чередования монотонного ритма дыхания с периодическими глубокими вдохами, расправляющими альвеолы.
В послеоперационном периоде, особенно в первые часы восстановления самостоятельного дыхания после наркоза и тотальной релаксации, а также болевого синдрома имеют место оба механизма развития гиповентиляции.
Длительная гиповентиляция, как в период операции, гак и после нее, нарушает растяжимость альвеол и способствует развитию операционного и послеоперационного ателектаза (С. М. Фрейдлин, 1962; Mushin, 1963; Grenvik, 1966, и др.).
Наши наблюдения показали, что после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения значительно нарушается равномерность альвеолярной вентиляции, а в связи с этим падают объем альвеолярной вентиляции и эффективность газообмена в легких в первые 1—5 дней после операции (Н. И. Беляев, 1969).
Hamilton (1964), Bendixen (1965) и другие авторы неравномерность альвеолярной вентиляции расценивают как одну из причин ателектаза легких и проводят четкую грань между этими двумя состояниями. Основным дифференциальным признаком их отличия авторы считают уровень рО; артериальной крови. При неравномерной альвеолярной вентиляции рО2 альвеолярной крови падает незначительно и раздуванием легких его легко нормализовать. При обширном ателектазе рО2 артериальной крови снижается более резко и раздувание подачей кислорода не повышает рО2 артериальной крови. Резкого различия между этими состояниями, по-видимому, нет. Начальная стадия ателектаза это по существу значительно нарушенная равномерность альвеолярной вентиляции.
Действительно, иногда очень трудно отличить неравномерность альвеолярной вентиляции от начальной стадии ателектаза. Нарушение равномерности альвеолярной вентиляции может привести к ателектазу легких, т. е. к полной потере воздушности, росту физиологического мертвого пространства. При этом резко нарушается соотношение вентиляция — кровоток, многие альвеолы не аэрируются, а кровоток в них сохраняется. Это обстоятельство способствует шунтированию неоксигенированной крови в легочные вены и развитию артериальной гипоксемии. Многие авторы (Hamilton, McDonald, Fischer, Betliards, 1964; Bendixen, 1965; Grenvik, 1966, и др.) артериальную гнноксемию за счет увеличения физиологического сброса считают основным, а часто единственным критерием резкого нарушения равномерности альвеолярной вентиляции или развившегося в связи с этим ателектаза легких.