В печени выявлены циркуляторные расстройства: полнокровие центральных вен, резкое расширение ветвей вены, сочетающееся с нормотоничным состоянием печеночных вен или их спазмом. Нередко наблюдались кровоизлияния вокруг ветвей воротной вены. Во всех наблюдениях имело место очаговое истощение гликогена, выраженное в той или иной степени и часто сочетающееся с мелкокапельной жировой дистрофией. Характерные особенности были обнаружены в состоянии сфинктеров печеночных вен, описанных Maunter и Pick.
Мы зарегистрировали следующие состояния сфинктерообразных вен: нормотоничное — выражен фестончатый рисунок стенок, толщина мышечных стенок намного меньше диаметра просвета; спазм — толщина мышечных стенок равна просвету или уже его. На продольных срезах фестончатый рисунок усиливается, на поперечных видны извилистость коллагенового каркаса мышечной стенки и выстояние эндотелия внутрь просвета; паралич — резкое зияние просвета, озероподобное выбухание перерастянутых тонкостенных участков, источение мышечного слоя (толщина его намного меньше ширины просвета).
Спазм сфинктерообразных вен, как правило, сопровождается расширением центральных вен, а иногда синусоидой области центральной части дольки. При спазме отмечаются также отек периваскулярной клетчатки, кровоизлияния разной величины и усиление тканевого лейкоцитоза в клетке в окружности вены.
При параличе сфинктерообразных вен в сочетании с участками их спазма обычно имеются резкий отек периваскулярной клетчатки, обширные кровоизлияния, переходящие на паренхиму печени, или футляр, охватывающий вены. Одновременно наблюдается картина мускатной гиперемии печени или кровоизлияний с некрозами центральных отделов долек по типу «остромускатной» печени. Если эти изменения сочетались с выраженным лейкоцитозом, то возникала картина, аналогичная тяжелому гепатиту (В. Е. Рабинович, 1970).
Постоянным во всех опытах было расширение ветвей воротной вены и печеночной артерии с резким выпрямлением эластической мембраны последних, т. е. их парез. Расширение сосудов воротной системы могло сочетаться с нормотоничным состоянием печеночных вен или их спазмом. В первом случае архитектоника долек не нарушалась, во втором резко зияли синусоиды в центре долек, имелось их полнокровие. При сочетании пареза ветвей воротной вены с парезом и спазмом печеночных вен наблюдались кровоизлияния, «остромускатная» печень, некробиоз в центре долек. Все это позволяет прийти к заключению, что наиболее тяжелые изменения возникают в системе печеночных вен и в основном обусловлены их спазмом. Последний сменяясь параличом, приводит к расширению синусоидов, кровоизлияниям, которые мы не наблюдали в этой серии опытов ни в почках, ни в миокарде.