Сопоставляя данные перфузионного баланса в различных сериях опытов с морфологическими изменениями в легких и печени, мы, как и ряд других авторов, пришли к выводу, что местом депонирования крови в основном явились эти органы (Cooley etal., 1962; Litvak etal., 1963; Nivill, 1963). Депонирование крови в легких приводит к развитию дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде.
Veith с соавторами (1968) считают, что операционная травма, гипотензия, трансфузия гомологичной крови вследствие накопления вазоактивных веществ могут вызывать повышение резистентности легочных сосудов. Вторичный спазм легочных артериол с последующим развитием периартериальных и внутриальвеолярных геморрагии ведет к увеличению резистентности.
Одна из причин депонирования крови в печени во время искусственного кровообращения — гипоксия, которая может развиться вследствие неадекватного периферического кровообращения в данном органе. Морфологический метод исследования позволяет определить состояние периферического кровообращения, однако в большинстве работ, посвященных морфологическому изучению искусственного кровообращения, констатируются результаты нарушения проницаемости капилляров и не уделяется внимания изучению мелких артерий, артериол, венул и вен. Вместе с тем, Согласно новым представлениям о микроциркуляции, лишь кровеносные сосуды большего диаметра, чем капилляры, а именно от 10 до 300 мк (у человека) обеспечивают адекватность микроциркуляцпи (В. В. Парии, Г. И. Мчедлишвплн).
В последние годы Г. В. Ковалевский (1963), И. К. Есипова (1967), van Oitters и соавторы (1962) показали возможность изучения на гистологических срезах тканей (фиксированных как в жидком азоте, так и в формалине) вазоконстрикции и вазоднлятации сосудов мышечного типа — так называемых сосудов сопротивления (Cournand, 1966).
Изучая последовательность и степень участия мелких артерий, вен и венул печени у собак в условиях 4-часового искусственного кровообращения, мы отнесли к собственным признакам нарушения микроциркуляции кровоизлияния, отек, расширение периваскулярных пространств, дилята-цию и спазм артериол и венул, полнокровие или малокровие капилляров, их «плазматпзацню». Эти изменения особенно ярко были выражены в опытах с гемодилюцией свыше 40%. Выраженные изменения были зарегистрированы в состоянии сфинктеров печеночных вен. Спазм сфинктерообразных вей печени является, по данным Luisada, извращенной реакцией на гис-тамин. Избыток гистамина в печени может быть объяснен как гипоксемией в опытах с гемодилюцией свыше 40%, так и неадекватным режимом искусственного кровообращения в отдельных опытах других серий (неудовлетворительная работа оксигенатора).
Это подтверждено в экспериментах на собаках, которые подвергались 2-часовому искусственному кровообращению. Holec с соавторами (1966) ¦обнаружили, что введение собакам гистамина сопровождается застоем крови в портальном русле и артериальной гипотензней. Последующее введение антигистаминных препаратов восстанавливало гемодинамику.
В наших опытах мы наблюдали в печени аналогичную, т. е. парадоксальную, реакцию этих вен при одновременном расширении системы печеночной артерии и воротной вены. Особенно ярко эта реакция была видна в опытах с использованием искусственного кровообращения при заполнении аппарата цельной кровью и в серии с гемодилюцией свыше 40%. В опытах с цельной кровью спазм сфинктерообразных вен, по-видимому, развивается в ответ на расстройство микроциркуляции, связанной с нарушением реологических свойств крови, а также с повышением содержания в цельной крови гипотензивных веществ (гистамин, ацетилхолин и т. д.). Спазм сфинктерообразных вен, развивающийся при искусственном кровообращении с высокой степенью гемодилюции, обусловлен гипоксемией, в ответ на которую происходит выброс гипотензивных аминов.